Cushing-szindróma kutyáknál - kutya-macska-ló
Telhetetlen szomjúság
Az amerikai neurológusról és Harvey Williams Cushing sebészről elnevezett kutya Cushing-szindróma a kutyák egyik leggyakoribb és legismertebb endokrin betegsége. Krónikus glükokortikoid-felesleg váltja ki, számos változáshoz vezet, amelyek gyakran fokozatosan fordulnak elő, és egyes esetekben nagyon eltérőek lehetnek. Mivel nem áll rendelkezésre 100% -ban megbízható teszt, a diagnózis gyakran kellemetlenséget okoz az állatorvosok számára. A nagyon jól tolerálható és rendkívül hatékony trilosztán-kezelés lehetővé teszi az érintett betegek többségének hosszú, gondtalan életet.
A spontán előforduló kutya Cushing-szindróma vagy a kutya hiperadrenokortikalizmusa (HAC) egy daganatos betegség, főleg idős kutyáknál, amelyet az esetek több mint 80% -ában váltanak ki az agyalapi mirigy és ritkábban a mellékvesekéreg hormonálisan aktív adenómái. Az esetek kevesebb mint 10% -a mellékvese adenokarcinoma, amely erősen hajlamos a helyi, infiltratív növekedésre. Az olyan speciális formák, mint például az agyalapi mirigyen kívüli ACTH-termelő daganatok vagy az etetésfüggő HAK által okozott "méhen kívüli" Cushing-szindróma, amelyet a mellékvese kéreg sejtjeinek abnormális GIP (glükózfüggő inzulinotropikus peptid) receptorai okoznak, nyilván nagyon ritkák. Az autonóm hormon szekréció következtében a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer fiziológiai visszacsatolási mechanizmusai minden esetben meghibásodnak, és kórosan fokozott kortizol-szekréció lép fel. A többnyire lassú daganatnövekedés és a sejtek azon képessége miatt, hogy a kortizolt inaktiválják a kortizonná történő oxidáció révén, a tünetek gyakran alattomosan és nagyon eltérő módon jelentkeznek. A glükokortikoidokkal társult változások mellett a helyi tömeghatások és a másodlagos fertőzések okozta tünetek is lehetségesek.
A gyakori vérelváltozások közé tartozik a stressz leukogram és az emelkedett májértékek. Különösen érdekes az alkalikus foszfatáz (ALP többnyire 2,5-szer magasabb, mint a referencia tartomány felső vége) és a kortizol-indukálta ALP hőálló izoenzimje (cALP), amelyek a HAK-ban szenvedő kutyák 95% -ában emelkednek. Ezek a növekedések azonban nem specifikusak, és számos más betegségnél is megfigyelhetők. Hogy a HAK-ban szenvedő kutyák 5% -ának normális a CALP értéke, azt nem tudni. Az emelkedett ALP puszta jelenléte klinikai tünetek hiányában nem indokolja az endokrin tesztet. Ennek leggyakoribb oka a máj noduláris hiperpláziája. Van egy fajta különlegesség a skót terriernél. Az ALP emelkedését, amelyet gyakran véletlenül fedeznek fel ezeknél a kutyáknál, valószínűleg a HAC speciális szubklinikai formája okozza. A kortizol kötődése az aldoszteron receptorhoz néha megfigyelhető hypernatremiához és hypokalemiához vezet. Bár a hiperglikémia a
A HAK-ban szenvedő kutyák 30% -át mérik, csak kevesennél alakul ki igazi diabetes mellitus.
A kutyák hiperadrenokortikalizmusának (HAC) diagnózisa tesztek kombinációján alapul. Ezeket semmilyen körülmények között nem szabad akut nem mellékvese betegségekben szenvedő állatokon elvégezni. A tesztelt betegek jó előválasztása a siker kulcsa. A választott terápiák a trilosztán orális beadása agyalapi mirigy HAC esetében és a mellékvese HAC esetén az adrenalectomia. Új eredmények szerint az eredetileg a terápia kezdetekor ajánlott trilostandard adagok túl magasak voltak.