DCMedical Myocarditis, a kórokozó; kudarc; szív; megtalált
A müncheni Ludwig-Maximilians Egyetem kutatói kimutatták, hogy a midkin nevű fehérje, a citokinek néven ismert szignálmolekulák osztálya kulcsfontosságú tényező a szívizomgyulladásban, amely szívelégtelenséghez vezethet szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél.
A szívizomgyulladás a szívizom elleni gyulladásos választ jelöli, amely bármilyen életkorú betegeket érinthet. Bár gyakran spontán, mellékhatások nélkül jelentkezik, egyes betegeknél a gyulladás krónikussá válhat, és végül szívelégtelenséghez vezethet.
Az LMU kutatóinak egy új tanulmánya most tisztázta a midkinin nevű jelzőmolekula ("citokin") szerepét a szívizomgyulladás kialakulásában és előrehaladásában. Barbara Walzog professzor és Dr. Ludwig Weckbach által vezetett tanulmány eredményei az "Immunsejtek kereskedelme gyulladásban, fejlődésben és betegségben" című összefoglaló kutatásról (Journal of Experimental Medicine).
A szerzők a szívizomgyulladásban szenvedő betegek szövetmintáit elemezték, és először tudták kimutatni a "neutrofil extracelluláris csapdák" (NET) jelenlétét az emberi szívszövetben. A NET-képződés a patogén mikroorganizmusokra adott veleszületett immunválasz egyik jellemző eleme. neutrofilekként ismert fehérvérsejt-osztály által extrudált DNS-ből álló hálózatok, amelyek a baktériumok immobilizálására szolgálnak.
Megkönnyíti azok felszívódását és pusztulását a fagocitózis révén, amely a neutrofilek elsődleges funkciója. Ha azonban az immunválasz túl magas, a NET-ek felhalmozódása és a gyulladásgátló szignálmolekulák egyidejű felszabadulása befolyásolhatja a szívszövetet. A szerzők kimutatták, hogy a midkin képes közvetíteni a NET-ek kialakulását, valamint a neutrofilek felhalmozódását a gyulladt szívszövetben.
Hogyan tesztelték a midkins hatását
Annak tesztelésére, hogy a midkins káros hatással van-e a gyulladt szívizomra, Weckbach és munkatársai tesztelték az autoimmun myocarditis állatelméletét. "Megmutattuk, hogy a köztestek antitest által közvetített gátlása valóban csökkentette a neutrofilek szívszövetbe való beszivárgását és a szívműködés jelentős javulásához vezetett. Ez a beavatkozás különösen megvédte a szövetet a fibrotikus átalakulástól, amely folyamat hozzájárul a szívelégtelenséghez "- mondja Barbara Walzog anyag kiadó: Ludwig-Maximilians-Universität München.
A tanulmány így meghatározza a betegség progressziójának megállítására irányuló erőfeszítések lehetséges támadási pontját: "Ezek az eredmények a midkin citokint a gyulladásos szívbetegségek hatékony kezelésének új célstruktúrájaként azonosítják" - mondja Ludwig Weckbach.