DCMedical Speran; a fibrózisban szenvedők számára
Dr. Andreas Ramming (jobbra) megállapította, hogy egy fehérje a hibás a szerv hegesedésében
A kutatók most dekódoltak egy molekuláris hálózatot, amely szabályozza a fibrózist - a szervek szöveteinek gyógyulási folyamatát -, és módot adhat a betegség kezelésére a jövőben. Az eredmények azt mutatják, hogy egy fehérje a hibás a kötőszövet patológiás lerakódásában. A tudósok a tanulmány eredményeit a Nature folyóiratban tették közzé.
A kötőszövet fokozott tárolása problémát jelent több szerv krónikus betegségében, például a tüdőben - idiopátiás tüdőfibrózisban, májban - cirrhosisban, vesékben - vesefibrózisban, bélben - graft-versus-host betegségben és a bőrben - szisztémás szklerózisban. Az iparosodott országokban az összes halálozás akár 40% -át a kötőszövet lerakódása és az azt követő szöveti hegesedés okozza. Jelenleg azonban nagyon kevés hatékony kezelés áll rendelkezésre.
Fibrózis, bizonyos sejtek túlzott aktiválása
A kötőszöveti betegségek, például a szisztémás szklerózis, amelyet együttesen "fibrózisnak" neveznek, a kötőszöveti sejtek túlzott aktivációja megkeményedik és hegesedik az érintett szervben. Elvileg ezek a betegségek bármilyen szervrendszert érinthetnek, és nagyon gyakran, a szervek működésének megzavarásához vezethet.
A kötőszöveti sejtek kulcsfontosságú szerepet játszanak az egészséges emberek normális sebeinek gyógyításában. Ha azonban a kötőszöveti sejtek aktiválódását nem lehet megállítani, fibrotikus rendellenességek lépnek fel, amelyek során hatalmas mennyiségű mátrix tárolódik a szövetben, ami az érintett szövet hegesedéséhez és működési zavarához vezet. Eddig a tudósok nem értették, miért nem működnek a fibrotikus betegségeknél a javítási folyamatok.
Nemzetközi kutatócsoport Dr. Andreas Ramming vezetésével, a Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) III. Belgyógyászati Klinikájáról képes volt megfejteni a kötőszöveti sejtek folyamatos aktiválásáért felelős molekuláris mechanizmust. A kísérleti vizsgálatok során a kutatók a PU fehérjét célozták meg.1. A normál sebgyógyulás során a PU.1 képződését gátolja a test, így a normális gyógyulási folyamat végén a kötőszöveti sejtek nyugalmi állapotba kerülhetnek.
Fehérje a hibás
"Meg tudtuk mutatni, hogy a PU.1 a bőr, a tüdő, a máj és a vesék különböző kötőszöveti betegségei esetén aktiválódik. A PU.1 kötőszöveti sejtekben kötődik a DNS-hez és átprogramozza azokat, ami a szövetkomponensek hosszan tartó lerakódását eredményezi "- magyarázza Dr. Ramming.
A PU.1 nem az egyetlen tényező a fibrózisban, mivel a hegszövet lerakódásában szerepet játszó tényezőket már azonosították. A kutatók ezúttal azt fedezték fel, hogy a PU.1 központi szerepet játszik a folyamatot irányító tényezők hálózatában.
"A PU.1 olyan, mint egy zenekari karmester" - magyarázza Ramming az a anyag kiadta a Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.
"Ha eltávolítja, az egész koncert összeomlik." Ezt a megközelítést már tesztelték egy kísérleti gyógyszerrel a fibrózis jobb kezelésére, ami reményt adott arra, hogy a PU.1 gátlásának klinikai vizsgálata hamarosan elindulhat.