Demielinizáció - Funkció, Feladat és Betegségek
Demielinizáció a mielin elvesztésére vagy károsodására utal az idegrendszerben. A mielin fontos szerepet játszik az idegi jelek továbbításában, mivel elektromosan izolálja az idegrostokat (axonokat). Emiatt a kezelés nélküli demielinizáció sokféle hosszú távú károsodáshoz vezet; a prognózisok azonban különböző mögöttes okok miatt különböznek.
Tartalomjegyzék
Mi a demielinizáció?
A demielinizáció más néven demielinizáció, és hatással lehet mind a központi, mind a perifériás idegrendszerre. A mielin egy biológiai membrán, amely számos lipidet tartalmaz. A test különböző sejtjei képesek termelni a mielint, például Schwann-sejtek vagy a perifériás és a központi idegrendszer sejtjei.
A mielin név a görög velő vagy agy szóból származik ("myelòs"). Mivel a mielin jól tükrözi a fényt, mikroszkopikusan nézve fehérnek tűnik. Innen ered a „fehér anyag” kifejezés, amely egy bizonyos típusú idegsejtet ír le: Ez a szövet elsősorban idegsejtekből áll, amelyek idegszálait (axonjait) myelin veszi körül.
A mielinnek nagy jelentősége van az emberi idegrendszer megfelelő működésében.
Funkció és feladat
A demielinizáció a mielin kóros károsodása vagy elvesztése. Főleg demyelinizáló betegség, például szklerózis multiplex esetén fordul elő.
A demyelinizáció másik lehetséges oka az idegsejtek közvetlen károsodása; Az orvostudomány az elsődleges idegsejtek károsodásáról beszél ebben a demyelinizációs formában. Ezekben az esetekben a sejttestekben vagy az axonokban fellépő hibák a mielin pusztulásához vezetnek. A jelátvitelre gyakorolt hatás azonban mindkét változat esetében nagyrészt azonos.
Ezenkívül az egészségügyi szakemberek feltételezik, hogy az egyéni életmód befolyásolja a demielinizáció szinte minden formáját. A diéta, a dohányzás és az elhízás csak néhány tényező, amelyek szerepet játszhatnak ebben a kontextusban.
Az érintett idegsejtek térbeli eloszlásától függően a szakértők diffúz vagy fokális demyelinizációról beszélnek. A fokális demielinizáció során a körülhatárolt idegsejtek egymás közelében vannak, és hotspotokat képeznek. Több ilyen állomány is lehetséges. A demielinizáló betegségek előrehaladtával a gócok fokozatosan terjednek, mivel a betegség egyre jobban károsítja az új idegsejteket. A fokális demyelinizációval ellentétben a diffúz variáns nem képez határos idegsejtek összefüggő területeit: Ebben az esetben a mielin károsodása nem követ egy ismert mintát.
A gyógyszerét itt találja
Betegségek és betegségek
Az esetek többségében azonban a demielinizáló betegségek elsősorban olyan betegségek, mint a sclerosis multiplex. Az ideges degeneráció ezen formája a mielinhüvelyek elpusztulásához vezet, amelyek elektromosan izolálják az idegsejtek axonjait. A központi idegrendszer sejtjei, vagyis az agy és a gerincvelő érintettek. A sclerosis multiplex progresszív, krónikus gyulladásos betegség, amelynek pontos eredete még mindig nem ismert. A lehetséges okok közé tartozik a gyulladás, a káros anyagcsere, a fertőzések, a táplálkozás, a mérgezés és az immunrendszer különböző hibás funkciói. A sclerosis multiplex fellángolásokban halad elő, amelyek között a betegség átmenetileg stabilizálódhat.
Egy másik demyelinizáló betegség a leukoencephalitis. A leukoencephalitis az encephalitis egy olyan formája, amely hatással van az agy fehér anyagára és fokozatosan csökkenti azt. A polioencephalitis (a szürkeállomány gyulladása) mellett a leukoencephalitis a panencephalitis változata.
Egy másik betegség, amely demyelinizációhoz vezet, a neuromyelitis optica (NMO) vagy a Devic-szindróma. A demielinizáció az NMO-ban gócpont formájában történik. A látóideg visszatérő gyulladása és a gerincvelő elhúzódó gyulladása (myelitis) a legkritikusabb rizikófaktor az NMO szempontjából. A látászavarok, gyengeség, bénulás és a hólyag működésének rendellenességei az NMO jelei mellett egyéb tünetek mellett is megjelenhetnek. Az NMO tartós károsodása lehetséges, bár a kezelés gyakran jó eredményeket ér el, és megakadályozhatja a hosszú távú károsodást.
Míg a gyulladás demielinizációt okoz a sclerosis multiplexben és a leukoencephalitisben, a metabolikus rendellenesség felelős a mielin lebontásáért a leukodystrophiában. Különböző alapvető anyagcserebetegségeket vesznek figyelembe kiváltóként, amelyeknek általában genetikai okai vannak. A leukodisztrófia meglehetősen diffúz tünetekhez is vezet.
Az újszülötteknél és a kisgyermekeknél észrevehető demielinizáló betegség az Alexander-kór. Az érintett gyermekek agyában a mielin membránok tömege elégtelen korán. Ennek eredményeként a szokásos motoros tünetek mellett észrevehető fejlődési késések is jelentkeznek az azonos korú gyermekekkel összehasonlítva.
De Alexander-betegség felnőttkorban is megnyilvánulhat először. A betegség progresszív és gyógyíthatatlan bármely életkorban. Az Alexander-kór oka egy nagyon ritka genetikai rendellenesség.