Diabetes Mellitus - GRIN
Műszaki munka (iskola), 2000
12 oldal, évfolyam: 14 pont
Tim Strazny (Szerző)
TARTALOM
2 CUKORBETEGSÉG KÉT FORMA
2.1 I. TÍPUSÚ DIABÉT
2.2 II. TÍPUSÚ DIABÉT
3 A VÉRCUKOR SZINTJÉNEK SZABÁLYOZÁSA
3.1. A GLÁKÓZ TÁROLÁSA
3.2 HIPOGLIKÉMIA HATÁSA
3.3 A HIPERGLIKÉMIA HATÁSA
5 CUKORBETEGEK KEZELÉSE
5.1 DIÉTA
5.2 MOZGÁS
5.3 ANTIDIABETIKUM
5.4 INSULIN
ÖNgyártó biztosítás
1. Bemutatkozás
A cukorbetegség (diabetes mellitus) a leggyakoribb anyagcserezavar Németországban; a németek körülbelül 3-4% -a (csaknem 2,5 millió) szenved ebben a krónikus anyagcserezavarban. Diabetes mellitusban a vér cukorkoncentrációja meghaladja a normál értékeket (60-90 mg glükóz/dl vér). Normális esetben a vércukorszintet a peptid hormon inzulin szabályozza. De diabetes mellitus esetén (németül a "mézes-édes átáramlásról") a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) inzulintermelése zavart okoz.
2 A cukorbetegség két formája
A diabetes mellitusnak két típusa van: I. típusú és II. Mindkét típust általában a megnövekedett vércukor-koncentráció jellemzi, de okaikban különböznek egymástól.
2.1 I. típusú cukorbetegség
Az I. típusú cukorbetegséget korábban fiatalkori cukorbetegségnek vagy fiatalkori cukorbetegségnek hívták, mert gyermekkorban fordul elő. Az I. típusú cukorbetegeknek abszolút inzulinhiányuk van, ami azt jelenti, hogy a hasnyálmirigy inzulintermelő b-sejtjeit a szervezet saját védekezőképessége teljesen megsemmisítette a betegség során. Ezt a túlnyomórészt autoimmun betegséget valószínűleg kora gyermekkorban vírusfertőzés váltja ki. Ezen elégtelen inzulinellátás miatt az I. típusú cukorbetegek külföldi inzulintól függenek, ezért az I-es típusú cukorbetegséget inzulinfüggő cukorbetegségnek vagy rövidítve IDDM-nek (inzulinfüggő diabetes mellitus) is nevezik.
2.2 II. Típusú cukorbetegség
A II. Típusú cukorbetegségnek, amelyet korábban felnőtt vagy felnőtt cukorbetegségnek neveztek, relatív inzulinhiány van. A túlsúly csökkenti az inzulinreceptorok számát a sejttestek felszínén (lefelé szabályozás). Ebből az következik, hogy a megfelelő mennyiségű inzulin ellenére sem jut elegendő glükóz a sejtekbe, és megnő a vércukorszint. A hasnyálmirigy elkezd több inzulint kiválasztani. A sejtek inzulinreceptorai a megnövekedett inzulinszint miatt kevésbé reagálnak az inzulinra (inzulinrezisztencia). Ennek az ördögi körnek a következtében a hasnyálmirigyet elárasztja az inzulintermelés. Ezért az idő múlásával az inzulintermelés fokozatosan csökken a hasnyálmirigy b sejtjeiben. A relatív inzulinhiány miatt a II. Típusú cukorbetegséget inzulinfüggetlen cukorbetegségnek vagy rövid (nem inzulinfüggő diabetes mellitus) NIDDM-nek is nevezik. A II. Típusú cukorbetegség öröklődésének esélye körülbelül 50%. A II. Típusú cukorbetegség általában fogyással és diétával kezelhető.
3 A vércukorszint szabályozása
A vér glükóz-tartalmát a lehető legtartósabban kell tartani, mivel hipoglikémia esetén nem garantált a sejtek (pl. Agysejtek) megfelelő ellátása a fő tüzelőanyag-glükózzal, és ezért a sejtek károsodhatnak. A sejtek károsodhatnak akkor is, ha a vércukorszint túl magas (hiperglikémia) (lásd 3. rész: „Károsodás és tünetek”). Mivel azonban az étkezések között hosszabb szünetek vannak, ami azt jelenti, hogy azonos mennyiségű cukrot nem fogyasztanak végig, a sejtek folyamatos ellátásának másképp kell történnie.
3.1. A glükóz tárolása
A bevitt cukrot a lehető legrövidebb időn belül tárolják a számára biztosított szövetben. Ilyen szövetek a máj, a vázizmok és a zsírsejtek. Az izmokban és a májban a glükóz glikogénként tárolódik. A máj kb. 50-100 g-ot képes felszívni, az izmok 200-400 g-ot. Ha a vérben több a glükóz, mint amennyit a májban és az izmokban el lehet tárolni, a máj az összes felesleges glükózmolekulát zsírsavvá alakítja, amelyet a zsírsejtekben zsírként (trigliceridekként) tárolnak, miután a véráramon keresztül szállítják. Annak érdekében, hogy a glükóz glikogénné vagy zsírgá alakuljon át, a megfelelő enzimeket aktiválni kell. Az inzulin az egyetlen hormon, amely képes erre.
3.2 Hypoglykaemia reakciója
Ha a vércukor-koncentráció a normál érték alá esik, például erőkifejtés vagy hosszabb étkezési szünetek alatt, a test a májban és az izomsejtekben lévő glikogénkészleteket glükózzá alakítja. Ezt az enzimatikusan katalizált reakciót a glükagon hormon aktiválja. Ez a hormon a hasnyálmirigy A sejtjeiben keletkezik. A májból azonban csak a glükózmolekulák szabadulhatnak fel a véráramba, az izomsejtekből származó cukor csak az izmok rendelkezésére áll. Ha a hipoglikémia hosszabb ideig jelentkezik, a máj glikogénkészletei felhasználódnak, és a máj elkezdi felszabadítani az aminosavakból nyert glükózt a véráramba. A glikogén lebomlását stresszes helyzetekben is elősegítik, ez a mellékvese medullából felszabaduló adrenalinon keresztül történik. Az adrenalin elősegíti a glikogén lebontását a májban és a zsír lebontását a zsírszövetben.
3.3 Válasz hiperglikémiára
A béta sejt izomsejt koncentrációja növekszik
Vércukorszint (lásd az 5. Ábrát)
1), ezt közvetlenül érzékelik a hasnyálmirigy b sejtjei. A b-sejtek erre megnövekedett inzulin kibocsátással reagálnak, amelyet csak ők termelnek.
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
Válasz hiperglikémiára 1
Az inzulin a véráramon keresztül jut el a sejtekhez, ahol tárolják a glükózt és kötődnek a sejt inzulinreceptorához. Ennek az inzulinreceptornak a nagy része a sejten kívül található, és négy polipeptidláncból (két a és két b láncból) áll, amelyeket kénhidak (S-S) kötnek össze. A 2. ábra egy ilyen inzulinreceptor modelljét mutatja. Ha az inzulin kötődik az inzulinreceptor doménhez, aktiválódik a receptornak a sejt belsejében elhelyezkedő része, amely enzimként működik. Az enzim protein kinázként funkcionál az adenozin-trifoszfát (ATP) fogyasztásával (1. ábra).
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
2. ábra A 2. inzulinreceptor modellje
Az inzulin nagyon széles aktivitási spektrummal rendelkezik, amelyet ismét összefoglalok: Az inzulin növeli a máj, a zsír és az izomsejtek glükózfelvételi készségét. Az inzulin gátolja a glikogén lebomlását, aktiválja a glikogén és a zsírsavak szintézisét és aktiválja a glükóz lebontását. Aktiválja a zsírképződést és a fehérjeszintézist.
4 tünet és ártalom
Az előrehaladott diabetes mellitus különlegessége a "mézes-édes folyás". Ez a cukorbetegek glükóztartalmú vizeletére (glükózuria) utal, akiknek a vércukorszintje meghaladja a 180 mg/dl-t. Ezen értékeknél túllépik a veseküszöböt, vagyis a vesék már nem képesek lépést tartani a szűrőkapacitásukkal, és a glükóz átjut a vizeletbe. A glükózuriában szenvedő cukorbetegek általában poliuriában (gyakori vizelés) szenvednek, mivel a vesék megpróbálják a lehető legtöbb felesleges cukrot kiüríteni a vizeletből. Gyakori vizelés miatt gyakran szenvednek túlzott szomjúságtól (polydipsia) is.
Megfelelő terápia mellett is a hosszú távú károsodás általában 15 év után terjed. Ha a kezelést elhanyagolják, ez a károsodás öt-tíz év múlva jelentkezhet.
Ilyen kár lehet:
Makroangiopátia: A makroangiopátia a nagy artériás erek megbetegedése. Ezeknek a betegségeknek a lábak keringési rendellenességei, a szívkoszorúér-betegség, a szívroham és agyvérzés következményei lehetnek.
Mikroangiopathia: A kis artériás erek betegsége úgynevezett diabéteszes retinopathiához (retina betegség) vezethet. Ez a betegség a vakság egyik leggyakoribb oka. Ezenkívül a mikroangiopathia diabéteszes nephropathiát (vesebetegség) is eredményezhet. Akkor fordul elő, amikor a kisebb veseerek megsérülnek vagy megsemmisülnek; a vese aktivitása olyan mértékben korlátozható, hogy dialízisre van szükség.
Diabéteszes polineuropátia: Itt fordul elő a
A perifériás idegsejteket ellátó edények az axonok degenerálódását okozzák. A polineuropátia ezen formája a végtagok fájdalmaival és érzékenységi rendellenességeivel, valamint a rezgésérzet elvesztésével jelentkezik.
Diabéteszes láb: A kisebb bőrerek is megsérülnek
Sérült lábujjak vagy sarok (mikroangiopathia). Ez diabéteszes gangrénához vezethet, vagyis a szöveteket az elégtelen véráramlás elpusztítja. Fennáll a „mal perforans”, vagyis nagyon mély, lyuk alakú bőrfekélyek kialakulásának veszélye is. Ha diabéteszes polineuropátia már előfordult, akkor a kisebb változásokat általában észrevétlenül hagyják. A diabéteszes lábak megelőzése érdekében a következőket kell betartani: Csak reszelje le a körmöket, tartsa a lábakat tisztán és szárazon, viseljen kényelmes harisnyát és kényelmes cipőt, enyhítse a lábakon levő nyomást, és naponta tükörrel ellenőrizze, hogy nincsenek-e rosszul keringő kékes foltok és sérülések.
Cukorbeteg zsírmáj: A lipid anyagcsere károsodása az inzulinhiány következtében fokozott
Lipolízis (zsírkatabolizmus) és a trigliceridek új képződése a májsejtekben. Ez zsírszövethez vezet a májban.
A diabéteszes kóma a cukorbetegség legsúlyosabb, életveszélyes metabolikus kisiklása. A vércukorértékek elérhetik az 1000 mg/dl-t meghaladó értékeket (60-90 mg glükóz/dl vér normális tartomány). A diabéteszes kómát általában fertőzések, diétás hibák (nassolás) vagy aluladagolás okozzák cukorbetegeknél, akik inzulint adnak be. A kómát az idegsejtek kivonják a vízből (a víz a koncentráció kiegyenlítése érdekében diffundál az idegsejtekből, mivel a sejteken kívüli cukorkoncentráció sokkal nagyobb). A zsíranyagcsere is nagymértékben növekszik, és a vér veszélyes túlsavasodásához vezethet (ketoacidózis).
5 A cukorbetegség kezelése
Míg az I. típusú cukorbetegséget korábban csak inzulin beadásával lehetett kezelni, a II. Típusú cukorbetegségre számos kezelési lehetőség áll rendelkezésre.
5.1 Diéta
5.2 Mozgás
A testmozgás elősegíti a glükóz anyagcseréjének stabilizálódását és javítja a zsíranyagcserét. A testmozgás csökkenti a magas vérnyomást, csökkenti a szívkoszorúér-betegség kockázatát és javítja a véráramlást. Ezek a tényezők teszik a testmozgást, megfelelő étrenddel kombinálva, a legfontosabb megelőző szerek a II. Típusú cukorbetegség ellen. A hipoglikémia kockázata főleg a II. Típusú cukorbetegeknél jelentkezik, akiket gyógyszerrel kezelnek (lásd 5.3. „Antidiabetikus szerek”). A hipoglikémia órákkal a testmozgás után jelentkezhet. A sóvárgás, az izzadás, a szívdobogás, a fejfájás, a remegés, a sápadt bőr, az ujjak és az ajkak bizsergése, a térd gyengesége, az idegesség, a szorongás és a száj körüli szőrösség érzése mind a hipoglikémia figyelmeztető jele lehet. Ilyen esetben az érintett cukorbetegnek mindig kéznél kell lennie egy csomó cukornak vagy glükóznak, mivel hipoglikémiás sokk fenyeget, ha a vércukorszint 40 mg/dl alatt van. A beteg elájulhat.
5.3 Antidiabetikus gyógyszerek
Ha a diéta (lásd fent) nem működik, akkor elkezdik a gyógyszeres kezelést, például a glibenklamidot. Orális antidiabetikus gyógyszerek (pl. Szulfonilureák) szedésével az inzulintermelő b sejteket stimulálják, hogy növeljék az inzulin termelését és felszabadulását.
5,4 inzulin
6. Következtetés
Eddig azt feltételezték, hogy a diabetes mellitus gyógyíthatatlan. De az új kezelési módszerek azt mutatják, hogy van remény a gyógyulásra a jövőben. Például transzplantáció: a donor hasnyálmirigyből származó szigetsejtek átültetésével a beteg májába az inzulin termelése nagyszámú betegnél újraindítható. Ez a kezelési módszer jelenleg csak I. típusú diabetes mellitusban és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazható. Az NWZ interjújában 4 Reinhard Bretzel diabetológus leírja, hogyan gyógyíthatná meg a cukorbetegeket ilyen műtéttel. 45 kezelt beteg közül, akiket legalább egy éve műtöttek, tíz olyan mértékben gyógyult meg, hogy már nem kell inzulint adnia. Ez az eljárás azonban még nem alkalmazható gyermekeknél, mert a beadott gyógyszerek gyengítik az immunrendszert, hogy megakadályozzák az új sejtek kilökődését. További információ a cukorbetegség kutatásáról a www.med.uni-giessen.de/itr/ oldalon található.
Forrás
1) Diabetes Mellitus II típus, kiadó: "Egészséges öregedés" kampány,
AEV Arbeiter-Ersatzkassen-Verband e.V. 1994
2) Freyberg, U .: Nordwest-Zeitung, 2000.06.02., Cikk "A kanadaiak tőlünk tanultak módszert - Gießen orvos 1992 óta alkalmaz sejttranszplantációt a cukorbetegség kezelésében"
3) Kleinert, R., W. Ruppert és F. X. Stratil: Mentor Abiturhilfe 69. évfolyam Biológia "Idegrendszer, hormonrendszer és immunrendszer - a biológiai kommunikáció molekuláris alapjai" 5. kiadás, 1998, Mentor Verlag München, ISBN 3-580-64690-7
4) Mehnert, H. és E. Standl: "Cukorbetegség - megtanulni a betegséggel együtt élni", 1995, Georg Thieme Verlag, ISBN 3-89373-703-0 PZN 7132420
5) Schäffler, A. és S. Schmidt: "Mensch testbetegség", 2. kiadás, 1996, Jungjohann Verlag, Gustav Fischer és Verlag Dr. Max Gehlen, ISBN 3-8243-1806-7
6) Storm, Gernot-R.: "Cukorbetegség gyermekkorban - útmutató a szülőknek és az érintetteknek", 1998, életre alkalmas kiadó, ISBN 3-89526-020-7
Von-Essen-Strasse 85 22081 Hamburg
St. Jürgen Strasse 28205 Bremen
Groepelinger Heerstr. 386 b 28239 Bréma
Német Diabetes Múzeum
Am Klaubusch 12-18 29549 Bad Bevensen
Dr. med. Gernot-R. Vihar Am Klaubusch 12-18 29549 Bad Bevensen
Bergmannsheil Egyetemi Klinika Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum
Diabetes Kutató Intézet Kölner Platz 1
880804 München, tel. 089/22 73 41
Ev. Kórház St. Johannes Stift Reumontstraße 28
33102 Paderborn 0 52 51/40 10
GIMNÁZIAI FEJLETT ISKOLA AZ INTEGRÁLT ÁTfogó ISKOLÁBAN
Kijelentem, hogy ezt a művet önállóan és külső segítség nélkül írtam, és a megadottakon kívül semmilyen segédeszközt nem használtam.
Különösen biztosíthatom önöket arról, hogy minden szó szerinti és analóg örökbefogadást * más művekből megjelöltem.
Hely/dátum Aláírás d. Sch.
Hozzájárulok ahhoz, hogy munkám az iskola nyilvánossága számára elérhetővé váljon.
Hely/dátum Aláírás d. Sch.
* Mivel ez a műszaki cikk csak néhány oldalt és csak néhányat tartalmaz
Másodlagos irodalmat használtak, Schneidewind úrral konzultálva nem jelöltem tovább hasonló felvásárlásokat.
1 Mentor Abiturhilfe 69. évfolyam Biologie Seite, 114, Kleinert et al., 1998 4
2 Mentor Abiturhilfe 69. kötet szerint Biologie Seite, 115., Kleinert et al., 1998 5
3 H. Mehnert és E. Standl: Cukorbetegség - A betegséggel való együttélés megtanulása, 78. oldal
4 NWZ 2000.06.06., U. Freyberg: A kanadaiak tőlünk tanultak módszert
Cím Diabetes Mellitus Hochschule Helene Lange Gymnasium 14. évfolyam Szerző Tim Strazny (Szerző) 2000. év 12. oldal Katalógusszám V100825 Fájlméret 465 KB Nyelv német Megjegyzések Ez a "technikai munka" valójában gyakorlati munka volt, ezért már a tizenegyedik osztályban írták. Kulcsszavak: cukorbetegség, mellitus munka Tim Strazny (készítő), 2000, Diabetes Mellitus, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/100825
A biológia, 11 éves kor, középiskola 20 perces előadásának hasznos anyagának ütemtervében Tim Strazny tézisére lettem figyelmes. Miután egyszer elolvastam, csodálkoztam: Hogyan lehet egy ilyen tudományos és jól átgondolt művet írni a régi időkben? Már készítettem 2 szakdolgozatot, amelyek biztosan nem voltak rosszak, de a történelem során, de még soha nem sikerült ilyen tökéletesen. Dicséretemet és köszönetemet, hogy anyagát másoknak, például nekem is elérhetővé tettem, a diabétesz összetett témájának megértésében.
Állítólag előadást kellett tartanom a vércukorszintről és a cukorbetegségről. A cukorbetegség összetevője sokat hozott nekem és segített abban. Talán neked köszönhetem, hogy sokkal jobb fokozatot kapok a bio kategóriában.;-)