DIC szindróma felnőtteknél okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetensen a

Cikk orvosi szakértő

Okoz
Patogenezis
Tünetek

Lépések
Alakzatok
Diagnosztika
Kezelés

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) - Fogyasztási koagulopathia, amely antigén-antitest reakciót eredményez, és amelyet kapillárisokban és kis erekben trombózis kísér, a képződés kimerülésével és az összes tényező megsértésével.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A DIC-szindróma okai felnőtteknél

A DIC szindróma nagyon sok betegséggel kialakulhat; endotoxinok, magzatvíz, vörösvértest-sztróma vagy hemolizátum, katekolaminok, hipovolémia kialakulása, csökkent véráramlás, hipoxia stb. Felelős lehet a folyamat megindításáért. A vérzés mellett a DIC-szindróma vaszkuláris hipotenzióként és többszörös szervi elégtelenségként jelentkezhet.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogenezis

A vér általános állapotának megőrzését 3 funkcionálisan különböző rendszer biztosítja, amelyek a véralvadás biológiai rendszerét alkotják:

koagulál - trombus képződik;
antikoaguláns (antikoaguláns) - megakadályozza a trombák kialakulását;
fibrinolitikus - oldja fel a már kialakult trombust.

Mindezek a tényezők dinamikus egyensúlyi állapotban vannak.

A hemokoagulációnak két fő mechanizmusa van: elsődleges hemosztázis, thrombocyta vascularis (STH) és másodlagos hemostasis, enzimatikus-koagulatív (FCG).

Az STG-t a mikrocirkuláció szintjén hajtják végre, és fontos szerepet játszik a hemostasis rendszerben. Fő szakaszai a következők:

a vérlemezkék tapadása (tapadás a sérült vaszkuláris endotheliumhoz);
a vérlemezkék aggregációja (kötése);
biológiailag aktív anyagok (BAS, elsősorban szerotonin és tromboxán) felszabadulása, amelyek a primer hemosztatikus trombus kialakulását okozzák.

A növekedési hormon aktiválása elősegíti az érszűkületet, az acidózist, amely lelassítja a vérkeringést, megnöveli a vér viszkozitását, a katekolaminokat, a trombint, az ADP-t stb., És gátolja annak fibrinogén, l 'szalicilsav, fenilbutazon, harangjáték, papaverin, aminofillin, alacsony molekulatömegű dextránok.

A PCG-t főleg a vénákban és az artériákban végzik a plazma (római jelöléssel) és a vérlemezke (arab számokkal jelölt) koagulációs faktorok kölcsönhatásával.

A véralvadási folyamatnak 3 fázisa van: a tromboplasztin, a trombin és a fibrin képződése. A véralvadás folyamata a vaszkuláris endothelium károsodásával, érösszehúzódással, Hageman-faktor aktiválódásával kezdődik. Van egy STH stimuláció, az elsődleges hemosztatikus trombus kialakulása és a szöveti tromboplasztin képződése (1. fázis, 5-8 percig tart). A másik két fázis gyorsan (másodperceken belül) elsüllyed. A második fázis végén képződő trombin a fibrinogént fibrinné alakítja. Körülbelül 20 perccel azután, hogy egy laza fibrin alvadék képződik, megkezdődik a visszahúzódása (tömörítése), amely 2,5-3 óra után teljesen véget ér.

[15], [16], [17], [18], [19]

Antikoaguláns rendszer

Az elsődleges antikoaguláció magában foglalja az AT III-t, a heparint, a C-fehérjét és az AT III B-t. 80% -a antikoaguláns aktivitást biztosít a vérplazmában. A második legfontosabb - heparin (a máj hízósejtjeiben, vaszkuláris endotheliumban, RES sejtekben termelődik), amely az AT III aktiválásával eléri a trombin képződésének blokkolását, a szintézis a vérből származó tromboplasztint egyidejűleg gátolja a szerotonin felszabadulását vérlemezkékből gátolja a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. Kis adagokban aktiválja, nagyban - gátolja a fibrinolízist. A heparin alacsony molekulatömegű frakciója a legaktívabb. A C és D fehérjék szintetizálódnak a májban is, a K-vitamin részvételével az f gátlói. A V és a VIII, valamint az AT III-val együtt zavarják a trombin képződését.

A véralvadás során másodlagos antikoagulánsok képződnek. Ezek a tulajdonságok a fibrin bomlástermékei (PDF, aktiválják a fibrinolízist), az AT I, az V metafaktor stb.

[20], [21], [22], [23], [24]

Fibrinolitikus rendszer

A fibrinolizin (plazmin) egy aktív proteolitikus enzim, amely a szervezett fibrin és a fibrinogén lízisét végzi. Profibrinolizinből (plazminogén) képződik sejtes és plazma aktivátorok hatására. A fibrinolízis gátlói az antiplasmin, az antitripszin I, az α2-makroglobulin, valamint a vérlemezkék, az albumin, a pleurális váladék, a spermiumok.

Az antikoaguláns és a fibrinolitikus hemosztázisos rendszerek gyorsan kimerülnek az ICE-szindrómában.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

A DIC szindróma tünetei felnőtteknél

A DIC az eritrocita stasis következtében az összes szervben és szövetben az aktív funkcionális kapillárisok hirtelen csökkenését idézi elő, a hypoxiás típusú haematikus szindróma kialakulásával és ennek a dekompenzált metabolikus acidózisnak a kialakulásával. A kapilláris véráramlás nagyrészt eljutott a tüdőbe a légzési distressz szindróma és a vese kialakulásának Gasser szindróma (hemolitikus urémiás) kialakulásával. Ezekben a szervekben arteriovenózus shuntok tárulnak fel, amelyek tovább zavarják a gázcserét, és a kortikális nekrózis kialakul a vesékben. Az intenzív terápiában megkezdett gyors kezelés ellenére is meghaladja a 60% -ot.

A DIC tüneteket a vérsejtek aggregációja, alvadás, a vér és a nyirokcsatorna alvadása okozza, és iszkémiás és stagnálás miatt alakul ki. A legnagyobb veszélyt a transzkapilláris cserét biztosító terminális mikrocirkulációs egység szintjén általános diffúz trombózis jelenti: oxigénellátás, anyagcsere-termékek ellátása és eliminálása. A szervek mikrocirkulációjának elzáródása maximális súlyosságú esetekben ODN, OPN, OPECHN, agyi elégtelenség (kóma), katabolikus szindróma formájában nyilvánul meg. A mellékvesékből származó vérzés gyermekeknél akut mellékvese-elégtelenséghez vezet, kontrollálhatatlan összeomlás klinikai tüneteivel.