Diéta skizofrénia vagy más mentális betegség allergiás blogja

Allergiás blog

vagy

  • Immunológia
    • Asztma
    • I. típusú cukorbetegség
    • Szklerózis multiplex
  • Bőrgyógyászat
    • alopecia
    • Pikkelysömör
    • vitiligo
  • Pszichiátria
    • függőségek
    • Depresszió
    • Psihoparazitologie
    • skizofrénia
    • TOC
    • Bipoláris zavar
    • Autizmus spektrum zavarok
  • Ideggyógyászat
    • Elmebaj
    • Epilepszia
  • Glutén intolerancia
    • Coeliakia
  • kiegészítők
    • NAC
    • Omega 3
    • C-vitamin
    • E-vitamin
  • Reumatológia
  • LDN
  • nőgyógyászat
  • Reichelt üzenetei
  • Diéta
  • onkológia
  • ORL
  • Toxikológia
  • Antipsihiatrie
  • Pszichoterápia
  • Antropológia
  • Hasznos próza

Ha jól tudom, Dr. F. Curtis Dohan volt az első, aki javaslatot tett a skizofrénia (vagy annak egy alcsoportja) és a gluténhasználat közötti lehetséges kapcsolatra. Dohan 1932-ben diplomázott a Pennsylvaniai Egyetem Orvostudományi Karán. 1947 és 1966 között a penni William Pepper Laboratórium endokrinológiai osztályának vezetője volt, és 1975-ig az Orvostudományi Karon dolgozott. 25 éves korában végzett. hipotézis szerint Dohan 1991 novemberében halt meg.

"A halála előtti napon kaptam egy kommunikációt egy norvég kutatótól, és ez volt az utolsó dolog, amit olvastam neki" - mondta felesége, Marie. Aznap este elérte az 5. oldalt. Másnap reggel meghalt. ”( Philadelphia Inquirer, 1991. november 14 ).

Feltételezem, hogy a norvég kutató Dr. Kalle Reichelt volt… (Dr. Reichelt véletlenül egyetértett abban, hogy üzeneteit ingyenesen terjesszék.) Szerencsénk folytatni a kutatását, mivel a NIMH nagyrészt elhanyagolta ezt a megközelítést, amikor 15 évvel ezelőtt meglehetősen kisebb intramuralis vizsgálatot végzett 8 betegnél ( Potkin és mtsai. ).
A glutén, amely nyilvánvalóan a skizofréniában szenvedő betegek egy alcsoportjában vesz részt, olyan gabonafélékben található fehérje, mint a búza, a rozs, az árpa és a zab.

Amikor egyesek elfogyasztják ezt a glutént, a kisujjszerű villiák (amelyek a vékonybél belső falaiból emelkednek ki és összegömbölyítik a felszívódó tápanyagokat) súlyosan érintettek és ellapulnak, és így már nem képesek normálisan felszívni a tápanyagokat. Nem világos, hogy a glutén mennyire káros.

Azoknál a gluténreakcióknál szenvedőknél diagnosztizálják a celiakia szindrómát. Az étrendi felszívódási zavarok a széklet zsírjának és hasmenésének tüneteivel, valamint a jólét és a normális növekedés kudarcával járnak, gyakran az első tünetek a lisztérzékenységben szenvedő gyermekeknél. Az orvosok gyakran hiányolják a diagnózist. Sikeres diagnózis esetén a lisztérzékenységben szenvedőknek azt javasolják, hogy a glutént és a tejtermékeket töröljék ki étrendjükből, és ha mégis, akkor a vékonybélben található villi általában helyreáll, és az emésztés normalizálódik.

1960-ban F. Curtis Dohan MD meggyőződött arról, hogy azokban a régiókban, ahol a gluténfogyasztás szokás, nemcsak a lisztérzékenység, hanem a skizofrénia is láthatóan magasabb, mint azokon a helyeken, ahol hiányzik a gluténfogyasztás (pl. .: ahol az emberek édesburgonyára, rizsre vagy kölesre támaszkodtak, nem pedig búzára, rozsra, árpára vagy zabra).

A későbbi kutatások, köztük mások biopsziákkal végzett kísérletei, arra késztették Dohant, hogy a skizofréniában diagnosztizáltak általában nem ugyanazzal a gluténreakcióval lépnek fel, mint a lisztérzékenységben szenvedők. Nem azonos típusú károsodásuk volt a vékonybél bolyhain. Úgy gondolták, hogy a genetikai alap korrelálhat, de eltérhet. Végül arra gondolt, hogy a glutén-intoleráns skizofrének egy alcsoportja feldolgozza a tej glutént és a kazeint oly módon, hogy az agyukat nagyon erős pszichoaktív anyagoknak tegye ki, amelyekről ma már ismert, hogy ezekben az ételekben vannak.

Az V.A. kórházban eredetileg közzétett klinikai értékelésben Dohan megpróbálta kizárni a glutént és a tejterméket az emberek étrendjéből, akiket szkizofréneként diagnosztizáltak zárt szobában. A rendszeres gluténmentes étrendre váltottak, miután nyitott szalonokba költöztették őket. A zárt szalonban GF-étrendet folytatók 80% -a legfeljebb 10 napig diétázott.

Más, skizofrénként diagnosztizált és ugyanazokon a szalonokon átesett embereket gluténmentes és tejmentes étrend helyett magas gluténtartalmú étrenden tartottak a zárt szalonban.

A zárt teremben szenvedő GF-diétát folytató V. A. kórházi betegeket csaknem kétszer olyan gyorsan engedték ki, mint a magas gluténtartalmú étrendet. "A tea és tej nélküli étrenden (77 nap) elbocsátott betegek átlagos lemerülési ideje 45% -kal rövidebb volt, mint a sok gabonafélét fogyasztó betegeknél (139 nap)."

Dohan e kutatásról szóló cikkének kivonata a következőket mondja ( Am J Psychiatry 130: 1973. június 6 ):
Az állandó kezelésben részesülő skizofrén betegeket, akiket véletlenszerűen zárt osztályban diétára osztottak gabona és tej nélkül, majdnem kétszer olyan gyorsan engedték ki a kórházból, mint a szemes étrendet tanúk. . A gabona nélküli étrendhez titokban hozzáadott búzaglutén megfordította ezt a hatást.

Dohan tanulmányában csaknem 110 alany vett részt, akiknek csaknem fele legalább rövid ideig diétázott gabona és tej nélkül. Amennyire emlékszem (bár nem vagyok biztos benne), Dohan maga sem volt „vak” arra, hogy milyen étrendet kapott, bár a gondozók.

Ezt követően Singh és Kay elvégeztek egy, a Science-ben említett tanulmányt 1976 januárjában. Cikkük kivonata a következőket mondja:

A gabona-, tejmentes étrenden és optimális neuroleptikus kezelés alatt álló skizofrén betegek stagnálást vagy regressziót mutattak terápiás előrehaladásban a megnövekedett búza-gluténbevitel időszakában (a beteg ismerete nélkül). A betegség tüneteinek súlyosbodását nem a neuroleptikus dózisok változása okozta. A gluténteszt befejezése után az evolúció pozitív folyamata helyreállt. A megfigyelt tüneteket a búza sikérének skizofrén jellegű hatása okozta. "

A Singh/Kay-tanulmányban "a betegek közül hárman paranót, négy katatóniát és hetet hebephrenikus skizofrénia diagnosztizáltak". [Egyébként az volt a benyomásom, hogy azok, akiknek tünetei között nagyon magas volt az izomfeszültség és az ostoba kuncogás (egykor hebephrenia néven ismert), valószínűleg gluténmentes étrenden keresztül javultak. És ez az információ korlátozott értékű lehet, mivel a manapság általánosan alkalmazott gyógyszer megszakítja vagy kizárja a katatóniás tünetek közül sokat, és a "hebephrenikus" diagnózis eltűnik.]

Amint azt az American Journal of Psychiatry 135: 1417-1418, 1978 említi, Rice és mtsai. vizsgálatot kezdett 21 betegnél, akit skizofrén diagnosztizáltak (5 skizoaffektív, 11 paranoid és 5 krónikus differenciálatlan). 5 beteg feladta. A vizsgálatot befejező 16 beteg átlagos kórházi tartózkodása 9 év, átlagos életkora 38 év volt.
Poptkin és mtsai. (lásd alább) a Rice-tanulmányra hivatkozva idézte elő: „16 krónikus skizofrén beteg, akiket normál étrendben neuroleptikumokkal kezeltek és gluténnel teszteltek, majd gluténmentes, tejmentes étrendre váltottak. Ebben a tanulmányban a 14 évig kórházban fekvő beteg izgatottabbá, együttműködéstelenebbé és paranoidabbá vált a glutén bevezetése után. Ez a beteg és egy másik, 13 évig kórházban fekvő beteg szemmel láthatóan javította állapotát gluténmentes étrend mellett. Ez utóbbi beteg javította, hogy a család gondozásába bocsássa. " Nem találtak hasonló előnyöket a gluténmentes étrendből a többi résztvevő között.

Az American Journal of Psychiatry 138: 9, 1981. szeptember Potkin és mtsai. megemlítették saját kísérletükben, amelyben 8 beteget vontak be "3 paranoiás és 5 krónikus differenciálatlan alkategóriába soroltak" (1209. o.). Ezeknek az embereknek két vagy három hónapig viszonylag magas a gluténtartalmú étrendjük, és állapotukat minden időszak végén összehasonlították az elmúlt két héttel. A két diéta során nem figyeltek meg szignifikáns különbséget a tünetekben.
A NIMH elvesztette érdeklődését. Remélem, hogy nem teszi, és ne is tegye meg ...
Steve Ronan

Szeretném felhívni a figyelmét egy kis tanulmányunkra (1) az étrendről és a skizofréniáról, amelynek során 1 éven át teljesen vakon követtem 10 félig krónikus skizofrén (nem a legjobb kezdet) férfit. Összegezhetnénk:
nak,-nek), hogy mind a vizelet peptid kiválasztása, mind az értékelési skála (átfogó pszichopatológiai értékelési skála és a skizofrén gondolkodás Whitaker-indexe), valamint a klinikai állapot lassan javult az étrenden, a nem diétás regresszióval. Ez egy keresztmetszeti vizsgálat volt.

) ésszerű, hogy a változások lassúak legyenek, mert a vesék olyan szervek, amelyek nagyon hatékonyan visszavezetik a peptideket, aminosavakat és fehérjéket.

c) Az elmúlt 10 év során számos fontos publikációban makroszkóposan és mikroszkóposan meghatározott szkizofrénia agyi trofikus változásainak korrigálása időt igényel, ha ez lehetséges. Valószínűleg bizonyos mértékben nem teljesen érési hibák (2). Felmerül az idegsejtek érésének optimális pillanatának problémája is, amint azt a vizuális kéreg esetében bemutattuk. Ami azt jelenti, hogy a krónikus esetkísérletek nem hatékony módszerek a hipotézis tesztelésére. A legutóbbi esetek ideálisak lennének.

A közelmúltban legalább 5 (öt) opioid aktivitású peptid jelenlétét tudtuk kimutatni skizofrén betegek vizeletében és dialízis folyadékában, amelyek reagálnak a szarvasmarha 1–8. Szarvasmarha-kasomorfin elleni antitestekre. Ezek egyikét kromatografálják, és aminosav-összetétele megegyezik az 1-8 szarvasmarha-kaszomorfinnal (Reichelt benyújtotta, mint az autistáknál (3)). Úgy tűnik, hogy a szülés utáni pszichózisban tapasztalt robbanásveszélyes pszichózist az emberi casomorphin közvetíti (4), és azt bizonyítja, hogy az ilyen peptidek hozzáférnek a központi idegrendszerhez (CNS).

Ezenkívül a gliadin, a béta-laktoglobulin és a kazein elleni IgA antitestek megemelkedtek skizofréniában szenvedő férfiaknál (5), ami összefüggésre utal. Megjegyzés: A biopsziák normálisak voltak, tehát ez nem coeliakia, hanem magas fehérje/peptid transzporttal járó állapot. Végül az intakt fehérje felszívódása kis mennyiségben jól dokumentált (lásd a korábbi közleményeket).

Úgy gondoljuk, hogy fontos a glutén-/gliadinmentes és tejfehérje-mentesség, ha az étrend problémája felmerül. Annál is inkább, mert a gliadinomorfin és a kasomorfin nagyon hasonlóak, és a gliadinomorfin a lisztérzékenységi B3142 peptid része (6)
Gliadinomorfin: Y-P-Q-P-Q-P-F
Kazomorfin (b) Y-P-F-P-G-P-I stb.

A gluténból van opioid szerid is. Ez az egyik oka annak, hogy az autista szindrómákban is megszüntetjük mindkét fehérjeforrást (2,7,8), hosszú távon, de egyértelműen mérhető hatásokkal és regresszióval járnak azok számára, akik feladják a diétát.

A Dohannak olvasott művet átnevezték: Vajon ésszerűen magyarázható-e a skizofrénia Dohan hipotézisével az étrendi peptid túlterheléssel való genetikai kölcsönhatásról? ? Nehéz ilyet publikálni, mert ellentmond a jelenlegi trendeknek. Mindenesetre szerintem rendkívül fontos, ezért próbálkozzon tovább (természetesen részben a hipotézis felé hajlok, ami megnehezíti a dolgokat).

Úgy gondolom, hogy az etiológiailag célzott kezelés teljes hiánya miatt a megfelelő klinikai értékelést olyan nehéz megállapítani. Végül egy amerikai ilyen irányú adatokat is közzétett (9), felhasználva a régi módszerünket vizeletvizsgálattal. A Shattocks csoportokon alapuló új módszerünk az Egyesült Királyságban működik, de kissé módosítva (Reichelt in prep). Természetesen minden érdeklődő számára elérhető. Gyors, kevés hamis pozitív eredménnyel. Szeretettel várják őket itt, hogy önállóan tanuljanak. Végül meg kell jegyezni, hogy az opioidok gátló hatást fejtenek ki az érlelésre (10), ami nagyon jól illeszkedne a varjak adataihoz (2).