Diétás anafilaxia a terhelésen: lépésről-lépésre diagnosztizálás - Swiss Medical Review
összefoglaló
Klinikai matrica
Az anafilaxia és kofaktorai
Az anafilaxia súlyos és potenciálisan végzetes szisztémás túlérzékenységi reakció, amely hirtelen jelentkezik az allergénnek való kitettséget követően, az egyszerű csalánkiütési reakciótól az anafilaxiás sokkig. 1 Amerikai populációban becsült életkori prevalenciája 1,6%, az ételek pedig a kábítószerek után az esetek második leggyakoribb allergén típusai (az esetek 31,2% -a) (az esetek 36% -a). 2 Az allergén önmagában elegendő a reakció kiváltására az esetek többségében. Mindazonáltal a különféle vizsgálatok extrapolációja azt sugallja, hogy a kofaktorok jelenléte szerepet játszik abban, hogy az alábbi modell szerint az élelmiszer-allergia esetek 30% -át eléri 3 (1.ábra), ezért fontos ismerni és követni őket. E kofaktorok között a prevalencia sorrendjében testmozgást, NSAID-kat, alkoholt és fertőzéseket találunk.
Anafilaxiás küszöb modell
Gyakorlat
Maulitz és mtsai. először 1979-ben írtak le egy anafilaxia esetet, amely kétszer fordult elő a kocogás során a garnélarák fogyasztását követően egy olyan betegben, aki elzárta őket. 4 Kidd és mtsai. négy hasonló esetet mutat be, és először határozza meg az ételfüggő testmozgás okozta anafilaxia (FDEIA) jelenségét, 5 anafilaxia tipikusan a megsértő étel elfogyasztása után vált ki erőfeszítést. Matsuo a búzaallergia búzafüggő testmozgás-indukálta anafilaxia (WDEIA) modelljében bemutatja, hogy a testmozgás mindkét alanynál bizonyított WDEIA-val növeli a gliadin (búzafehérjék) vérszintjét, mint egészséges betegeknél. 6 A patofiziológiai hipotéziseket az alábbiakban foglaljuk össze (Asztal 1). 7–9 Az egyik hipotézis szerint a testmozgás csökkenti a hízósejtek aktiválási küszöbét azáltal, hogy növeli a szérum ozmolaritását és testmozgással megsavanyítja a vér pH-ját. 9 A basofilek in vitro aktiválási küszöbének módosításához szükséges ozmolalitás (340 mosm) elérése azonban a gyakorlatban nem tapasztalható in vivo stressz körülmények között, ahol ez nem haladja meg a 280–290 mosmot.
Egy francia tanulmány az élelmiszer-eredetű anafilaxiás sokk eseteinek 22% -ában számol be NSAID-ok jelenlétéről. A nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása növeli a gliadin vérszintjét mind a már bevált WDEIA-ban szenvedő betegek, mind az egészséges betegek körében. Az acetilszalicilsav (ASA) károsítja a bélhám szoros csatlakozását, növeli a nyálkahártya permeabilitását és az allergének paracelluláris átjárását. 11 A ciklooxigenázra kifejtett gátló hatása mellett a stabilizáló prosztaglandinok (különösen a PGE2) koncentrációjának csökkenése és a gyulladásos mediátorok (leukotriének) felszabadulásának növekedése mellett az ASA közvetlen hatással van a bazofilek degranulációjára is (és hízósejtek közvetett módon) egy Syk kináz aktiválásával. 12.
Alkohol
Az alkohol anafilaxiában történő kofaktorként történő működésének megértése továbbra is korlátozott. Az alkohol állítólag megváltoztatja bizonyos fehérjék (Zo-1, claudin-1) expresszióját a bélhám szoros csatlakozásánál, ezáltal növelve annak permeabilitását. 13 A többi feltételezett mechanizmust a Asztal 1. 14–15