Differenciáldiagnosztika - pszichiátria, narkológia
Megkülönböztető diagnózis A Gilles de la Tourette-szindróma a feltételek és állapotok széles skálája - az idiopátiás tikektől (blepharospasmus, myoclonus epilepszia, reumatikus chorea) a progresszív degenerációkig (Huntington chorea juvenilis formája, deformáló izomdystonia, beleértve a különféle mentális betegségeket) - hisztéria, skizofrénia). Nehézségek merülnek fel a Tourette-szindróma és a progresszív örökletes betegségek differenciáldiagnózisában hasonló tüneti állapotokkal (2. táblázat) [12].
A központi idegrendszer örökletes progresszív betegségei extrapiramidális tünetekkel
(G. Lyon és mtsai, 1996 után)
Alapvető neurológiai megnyilvánulások | szeretet | |||
Wilson-Konovalov-kór | Májzsugorodás Huntington-kór (fiatalkori forma) Parkinson-kór (juvenilis forma) Összegzésképpen logikusnak tűnik megemlíteni, hogy a Gilles de la Tourette-szindrómában szenvedő betegek nagy részében a klinikai tünetek bősége és súlyossága ellenére is elérhető az alkalmazkodás, a reintegráció és a társadalmi, családi, tudományos, szakmai reintegráció állapota. Klinikai szempontok és neokémiai összefüggések DEPRESSZÍV TÖRTÉNETI ZAVAROK Dorina Nicolaescu, Cristina Cheptene, Olivia Cepoi (Tudományos vezető d.şt.m., egyetemi docens Ion Coşciug) Pszichiátriai és Narkológiai Osztály FPM Klinikai szempontok és neurokémiai összefüggések a depressziós zavar a hisztérikában A személyiség hisztérikus szerves rendellenességeiben szenvedő, 20 betegből álló csoporton végzett kutatás a nők 56,1% -ában, a férfiak 66,7% -ában bizonyítja depressziós reakciók jelenlétét. Az irodalmi áttekintés megállapította az agyi neurokémiai módosítások jelenlétét, hasonlóan a többi depressziós beteg kategóriájához. A különbség a hisztérikus megnyilvánulásokért felelős mesodyencephalikus elváltozások, valamint a hisztériás betegek posztencephalikus pszichés rendellenességeinek létezésében áll. A hisztérikus, organikus személyiségzavarral küzdő 20 betegnél végzett vizsgálat nőknél az esetek 56,1% -ában, férfiaknál az esetek 66,7% -ában mutatta ki a depressziós reakciókat. Az irodalmi adatok hivatkozása az agyi neurokémiai változások jelenlétét találta hasonlóan a depressziós betegek más kategóriáihoz, a különbség a mesodiencephalicus elváltozások hisztériájában való jelenléte volt, amelyek felelősek a hisztérikus megnyilvánulásokért, amint az a postencephalikus mentális rendellenességek során megfigyelhető. A legújabb epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a depressziós rendellenességek előfordulása a felnőtt populációban súlyos formák esetén 1-4%, közepesen súlyos formák esetén 9% között van [11]. A depresszió az egyik leggyakoribb betegség, az Egészségügyi Világszervezet becslései szerint jelenleg több mint 740 millió embert érint szorongás és/vagy depresszió. A hisztérikus betegek depressziós rendellenességeinek vizsgálata iránti érdeklődést a hisztérikus embereknél folyamatosan növekvő gyakoriságuk és öngyilkossági kísérleteik indokolják. Pierre Janet la Salpetriere a depressziós szindrómában szenvedő hisztériával diagnosztizált betegek furcsa viselkedését tanulmányozta, a disszociációt mint memória fóbiáját írta le, a traumával kapcsolatos gondolatokra vagy emlékekre adott nem megfelelő fizikai válaszok kifejezése formájában [2; 3]. A hisztérikus depressziót nem egyetlen ok okozza, leggyakrabban az agyban bekövetkező mentális változások következménye, amelyek a neurotranszmitterek funkcionális-dinamikus egyensúlyhiányához kapcsolódnak [17]. Célja a depressziós reakciók klinikai megnyilvánulásainak tanulmányozása organikus depressziós személyiségzavaros betegeknél hisztérikus betegeknél, és irodalmi adatok alapján kiemelve a neurokémiai változásokat az említett betegek kategóriájában. A javasolt cél elérése érdekében 20, organikus hisztérikus személyiségzavarral küzdő, különböző társadalmi rétegből származó beteget (6 férfit és 14 nőt, 20-50 év közötti) vizsgáltunk, akiket prospektív módon klinikailag figyeltek meg a rehabilitációs osztályon. járóbeteg alapon a Közegészségügyi Egészségügyi Intézménynél, a Moldovai Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának „Costiujeni” klinikai pszichiátriai kórházában. A betegek életkora azt jelzi, hogy a betegség foglalkoztatja a munkaképes fiatalokat. A figyelem az intrapszichés dinamikára, a betegtörténet, az anamnesztikus megfejtések, a családi előzmények specifikációjának interszubjektív összefüggésére összpontosult, a mikroszociális környezetre vonatkozóan, ahonnan az illető személy származik. Eredmények és értékelésük S. Freud és Breuer szerint: "a hisztéria jobban szenved a visszaemlékezésekben", vagyis az érzelmileg feltöltött, behatolt és tudattalan egy bizonyos elmúlt időszakból behatolt és eszméletlen hatásoktól. A tüneteket úgy magyarázták, mint amelyek a pszichés energia visszaszorításának és a szomatikus utakká történő „átalakításának” együttes hatásait képviselik, még soha nem magyarázták meg teljesen. S. Freud hisztérikusnak tekintett minden olyan személyt, akiben a szexuális izgalom túlnyomó vagy kizárólagos undor érzést vált ki, függetlenül attól, hogy ez a személy képes-e szomatikus tüneteket okozni [13]. A férfiak depresszióját az alacsony tesztoszteronszint okozza - derült ki az ausztrál tanulmányból, amelyet az Archives of General Psychiatry című orvosi folyóirat publikált. Ha a tesztoszteronszint 20% -kal csökken a normálistól, akkor a depresszió kockázata több mint háromszorosára nő. Nőknél a depresszió kialakulása korrelálhat a hipoösztrogenémiával [11]. A hisztérikus emberek depressziójának okai nagyon változatosak, összetettek és sokfélék, mindezt neurobiológiai, genetikai, társadalmi, pszichológiai helyzet magyarázza. Az agyban másodpercenként több mint 100 000 kémiai reakció fordul elő. A neurális kapcsolatok minden gondolat, érzés és cselekedet alapját képezik. Az agy jeleket küld a testben a szerotonin, dopamin, endorfinok, enkefalinok stb. Neurotranszmittereken keresztül. [3, 4, 5]. A legújabb tanulmányok szerint a csökkent triptofánbevitel depressziós megnyilvánulásokat okoz, és ennek az aminosavnak az akut elvesztése indukálhatja a depressziós tünetek megjelenését, például ébredő álmatlanság, csökkent érdeklődés, energia, étvágy. A csökkent plazma triptofánszintek klinikailag leggyakrabban korrelálnak az 5-HT és az 5-HIIA csökkent preszinaptikus aktivitásával a CSF-ben [3; 7; 8; 11]. Az NA-ergikus rendszer diszfunkcióját fontos depressziós biológiai tényezőnek tekintik. Ismeretes, hogy az NA a saját útvonalait és receptorait használja, több funkciót is ellátva a központi idegrendszer szintjén. Az NA útvonalaknak fontos vetületeik vannak a locus coeruleuson és a prefrontális kérgén, valamint a locus coeruleus és a limbikus rendszer között. Ezen a rendszeren belül a locus coeruleus feladatai a figyelem, a tanulás, az emlékezet, a viselkedés és a hajlam. Hipotetikusan egy diszfunkció ezen a szinten korrelál az említett funkciók csökkenésével, kedvező szubsztrátja a depresszió és/vagy szorongás állapotának. Ugyanebben az összefüggésben meg lehet említeni az agyi monoaminerg rendszerek fő változásait, amelyek részt vesznek a megközelített problémában: (1) A monoaminerg receptorok genetikai rendellenességei: a) alfa-2-NA receptorok - preszinaptikus sűrűség növekedett a depresszióban; b) béta receptorok - megnövekedett szám a frontális kéregben a depresszióban; c) 5-HT2 receptorok - megnövekedett számú autolitikus viselkedésű depresszáns. (2) Az 5-HT újrafelvételének és transzportjának rendellenességei neuronmembrán patológiára utalnak. A különféle rendellenességeket vagy a neurotranszmitterek alulteljesítése vagy túltermelése okozza, vagy az a tény, hogy az idegsejtekben nincs elegendő receptor a neurotranszmitterekhez. Úgy gondolják azonban, hogy a depressziót túl kevés szerotonin receptor okozza. P. Greengard és munkatársai felfedezték, melyik vegyi anyag felelős a szerotoninszint természetes szabályozásáért: egy bizonyos p11 nevű fehérjét, amelyet egy bizonyos szerotonin receptor tanulmányozásával fedeznek fel - azt keresték, melyik fehérje lép kölcsönhatásba a szerotonin receptorral., aktívabbá téve őt. Kimutatták, hogy a depresszió biokémiai változást vált ki az agyban, és bizonyos "hangtompító" molekulákat hoz létre, amelyek gátolják a kulcsfehérjéért felelős gén expresszióját. A p11-re vonatkozó utasításokat, mint minden más fehérjét, a DNS kódolja [3; 7; 11; 20]. Ezért kikötötték, hogy a depressziónak, vagy legalábbis a depresszió elérhetőségének genetikai okai lehetnek. Talán a p11 fehérje termeléséért felelős gén hibás. A PET-vizsgálatok beszámoltak arról, hogy depressziós betegeknél hipotabolizmus van a caudate mag fejében, ami a DA aktivitás csökkenését tükrözi ebben a struktúrában. A legtöbb megfigyelés DA diszfunkcióval jár depressziós rendellenességekben, de a tanulmányok a mezokortikolimbikus DA rendszer bevonására összpontosítanak. A depressziós szindrómák neurokémiai változásaival egyidejűleg neurostrukturális változásokat is kimutattak. Így a hisztérikus típusú depresszióban a mesodiencephalikus elváltozások jelenlétét emelték ki, amelyek felelősek a hisztérikus megnyilvánulásokért, amint ez a posztenkefalis pszichés rendellenességek során megfigyelhető [11; 17; 19]. A funkcionális agyi röntgenképalkotás módszerei kiemelték: 1) a véráramlás és a glükóz metabolizmus csökkenését a frontális lebenyben, a limbikus rendszerben, a thalamus metabolikus glükózfelhasználásának általános csökkenését (Buchsbaum, 1986), valamint az elülső és a hátsó agyi pólus különbségtételének hiányát. . (Baxter et al. 1989, Bench et al. 1986, Drevets et al. 1992), A metabolikus aktivitás csökkentését a frontális kéregben súlyos depresszióban Baxter (1991) kiemelte a dorsolaterális prefrontális kéregben (DLPFC), különösen a féltekén balra, egy jelenség szignifikánsan korrelált a depresszió pontszámával a Hamilton-skálán. 2) A jobb lebeny aktivitásának növelése (Amszterdam, 1992). A geriátriai depresszióban szenvedő vezetői hiányokat összefüggésbe hozták a károsodott cortico-striato-palidotalamo-corticalis áramkörökkel (Lesser et al. 1996, Beats et al. 1996, Elliot et al. 1997, Royall 1999, Alexopoulos et al. 2000). Az 5-HT-2 receptorok specifikus megkötését követően a SPECT vizsgálatok nagy sűrűséggel rendelkeznek a jobb agyféltekében frontális, parietális és temporális szinten (Agren, 1991). 3) A D1 receptorok számának csökkenése a frontális kéregben dopaminerg transzmissziós rendellenességekre utal (Suhara, 1992) [1; 2; 3; 4; 5]. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a hisztérikus személyiségzavarral küzdő betegeknél a következő szindrómák gyakoribbak: a) aszténikus - depressziós; b) hipokondriás; c) depressziós - fóbikus, mindez a hangulat depressziós és/vagy szorongó érzelmi hátterében alakul ki. Az ICD-10 kritérium alapján klinikailag elemezve a vizsgált betegek kategóriájában jelenlévő tüneteket, depressziós reakciók jelenlétét férfiaknál 66,7% -ban, nőkben 57,1% -ban találták (1. táblázat). A kapott eredmények alapján kiderült, hogy az esetek túlnyomó többségében a "konverziós rendellenességekben" és a depresszióban szenvedő betegek pszichológiai tanácsadást igényelnek, amely terápiás megközelítés lehetővé teszi a domináns pszichopatológiai tünetek hatékony feloldását. Ugyanebben az összefüggésben érdemes megemlíteni az említett betegcsoport családon belüli kapcsolatainak különösen fontos szerepét. A hisztérikus rendellenességek különböznek a pszichoszomatikus rendellenességektől, így a hisztérikus számára a test eszköz, míg a pszichoszomatikus beteg kivetítéséhez áldozatként jelenik meg. Mindkét helyzetben közös a konfliktus testi átalakítással történő megoldása. A hisztérikus depressziókban a perzisztáló interkritikus megnyilvánulások ebben a tanulmányban gyakoribbak voltak: szomorúság, szorongás, belső szorongás, az a benyomás, hogy már nem lehetnek érzéseid; lassú és fárasztó gondolkodás, "ördögi kör" gondolkodás, rögeszmék; az akarat gátlása, döntésképtelenség, görnyedt testtartás, lassú mozgások; fokozott fáradtság minimális erőfeszítés után, csökkent koncentrálóképesség; csökkent önértékelés és önbizalom, ötlet a bűntudatról és az értéktelenségről; szomorú és pesszimista jövőkép, önagresszív ötletek vagy kísérletek; dyssoniniák (gyakrabban álmatlanság), csökkent étvágy. Érdemes megemlíteni, hogy a hisztérikus emberek depresszióját gyakran további jellemzők is elfedhetik: szorongás, pszichomotoros izgatottság, ingerlékenység, túlzott alkoholfogyasztás, hiszti viselkedés, a már meglévő fób vagy rögeszmés tünetek súlyosbodása; a hipokondriás aggodalmak súlyosbodása. Nem kizárt a szomatoform tünetek jelenléte, például ízületi, izom-, hasi fájdalom; neuralgia, fejfájás; fogyás; a szívösszehúzódások, extraszisztolák, álanganginális fájdalom gyakoriságának csökkenése/növekedése; légzési rendellenességek; xerostomia, garatösszehúzódás, "csomó a torokban" érzés, gyomorfeszültség, béltranzit zavar; frigiditás, impotencia, menstruációs rendellenességek; dysuria, pollakiuria stb. 1. A hisztérikus depresszió neurobiológiai szubsztrátja többdimenziós rendszerként képzelhető el, amely jobban érintett: szerotonerg rendszer, dopaminerg, noradrenerg, hipotalamusz-hipofízis-mellékvese kéreg; 2. A hisztérikus szerves személyiségzavarban szenvedő betegeknél a depressziós reakciók agyi neurokémiai változásai hasonlóak a többi depressziós állapotban tapasztaltakhoz, a különbség a hisztérikus megnyilvánulásokért felelős mesodiencepepalis elváltozások hisztériájának megléte; 3. A vizsgált betegkategóriában valószínűleg dinamikus funkcionális neurokémiai egyensúlyhiány következik be a túlzott idegi aktivitás túlterhelése és a szervezet adaptív mechanizmusai miatt. 1. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. (1990) Neuropszichológiai hiányosságok és CT-vizsgálati változások idős depressziós betegeknél, Psychological Medicine, 20, 507-520. 2. Alexopoulous G.S., Meyers B.S., Young R.C. és mtsai. (2000) Vezetői diszfunkció és a geriátriai depresszió hosszú távú eredményei- Arch. Nem. Pszichiátria, 57, 285-289. 3. Asis J.M., Stern E., Alexopoulos G.S., Pan H., Gorp W.V., Blumberg H., Kalayam B., Eidelberg D., Kiosses D., Silbersweig D.A. (2001) - Hippocampalis és elülső cinguláris aktivációs hiányok geriátriai depresszióban szenvedő betegeknél, Am. J. Psychiatry, 158, 8, 1321-1323. 26. American Pszhiatric Association, Gyakorlati útmutató a felnőttek súlyos depressziós rendellenességeihez. Am J. Pszichiátria. 150: 1-26, 1998 (Suppl.) 4. Baxter L. R., Schwartz J. M., Phelps M. E. és mtsai. al. (1989) A prefrontális kéreg glükóz metabolizmusának csökkentése, amely a depresszió három típusára jellemző, Arch. Nem. Pszichiátria, 46, 243-250. 8. Corniţu G. Az orvosi gyakorlat pszichológiai alapjai. - Bukarest: Orvosi Könyvkiadó, 2000, 223 p. 9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et al. (1984) Mini mentális állapot vizsgálata neurológiai betegeknél, J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47,496-499. 10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Subgenualis prefrontális kéreg rendellenességek a hangulati rendellenességekben, Nature, 386, 824-827114. 11. ICD-10. A mentális és viselkedési rendellenességek osztályozása. Tünetek és klinikai diagnózis, 1998, All Publishing House, Bukarest. 12. Német D., Moldovanu I., Zapuhlîh Gh. Neurológia és idegsebészet. - Chisinau, 2003, 264p. 13. Mihai Dumitru Gheorghe Hírek a biológiai pszichiátriában. Ed. Intact, Bukarest, 1999, 255p-282p. 14. Oprea N., Nacu A., Revenco M. Pszichiátria. - Chisinau. "Tudomány", 1994. 264p. 15. Pirozynscki T., Chiriţa V., Boişteanu P. Klinikai pszichiátria. - Iaşi: PsihOmnia Kiadó, 1999. - 462 p. 16. Popa C. Neurológia. - Bukarest: Orvosi Könyvkiadó, 1997, 910 p. 17.Mорозов Д. П. Természetes gyógymódok a pszichiátriában és az orvostudományban (orvostudomány) // Pszichiátria és orvostudomány, 1999, 1. 18.Mорозова М. А. További információk // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000.12: 68-71. 19.Mосолов С. Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний. Moszkva, 2002, 702 c. 20. Семке В. Я. Megelőző pszichiátria. Томск, 1999, 403с. Тёле Р. A pszichiátria a pszichoterápia elemeivel./Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Интерпрессервис, 2002, 496c. | |||