Dohányzás és kábítószer-kölcsönhatás

Dohányzás és kábítószer-kölcsönhatás

Első közzététele: 2016. május 2

kábítószer-kölcsönhatás

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

A cigarettafüst kémiai összetételével befolyásolhatja a gyógyszer elrendezését, vagy módosíthatja a beteg reakcióját és egészségi állapotát. Ez a más gyógyszerekkel való kölcsönhatás csökkentheti hatékonyságukat, és kiszámíthatatlan terápiás eredményhez vezethet. A dohányzás hatással lehet más gyógyszerek farmakokinetikájára és farmakodinamikájára. A dohányzók és a dohányzásról leszokók dózisának módosítása szükséges.

Összegzés

A cigarettafüst kémiai összetétele miatt befolyásolhatja a gyógyszer hajlamát, vagy megváltoztathatja a betegek reakcióját és egészségi állapotát. Ez a más gyógyszerekkel való kölcsönhatás csökkentheti hatékonyságukat, és a terápia kimenetelét kiszámíthatatlan területre juttathatja. A dohányzás befolyásolhatja más gyógyszerek farmakokinetikáját és farmakodinamikáját. A dohányzók és a nem dohányzók gyógyszeres kezelése során az adag módosítása szükséges.

Az Európai Unióban a dohányzás jelenti a legfontosabb egészségügyi kockázatot, amely elkerülhető. Ez a korai halálozás legfőbb oka az Európai Unióban, évente közel 700 000 ember halálát okozza. A statisztikák szerint a dohányosok körülbelül 50% -a idő előtt hal meg (átlagosan 14 évvel korábban).

A dohányzás a rák számos formájához, valamint a szív- és érrendszeri, valamint a légzőszervi megbetegedésekhez kapcsolódik, és több problémát okoz, mint az alkohol, a drog, a magas vérnyomás, a túlsúly vagy a magas koleszterinszint.

Az elmúlt évek jelentős előrelépése ellenére az Európai Unióban továbbra is magas a dohányzók száma (a teljes népesség 28% -a, a 15–24 éves fiatalok 29% -a).

Világszerte a dohányzás évente közel 6 millió embert ölt meg, közülük 600 000 nem dohányzó, másodlagos dohányzásnak kitéve. Becslések szerint 2030-ra évente 6 millióról 8 millió emberre nő a halálozás, különösen az alacsony és közepes jövedelmű országokban. Az ANA (Nemzeti Kábítószer-ellenes Ügynökség) szerint a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy Romániában a dohányosok gyakorisága 27%, más nemdohányzók pedig állandóan ki vannak téve és passzív dohányosokká válnak a munkahelyen, a nyilvános terekben és az otthonban (GATS-tanulmány 2011).

Az Egészségpolitikai és Szolgáltatási Központ 2007-ben végzett tanulmányában 2434 15-59 éves, városi és vidéki térségben élő, országosan reprezentatív mintán kiderült, hogy a legnagyobb a dohányzás elterjedtsége a 15-24 éves korosztályban található meg - 34,8% és 25-34 év között - 32,9%. A legtöbb dohányos (61,6%) napi 10-20 cigarettát szív el. Minden tizedik ember több mint 20 cigarettát szív el naponta, 5-ből 3-an megpróbáltak életük során legalább egyszer dohányozni.

A nyilvános helyeken történő dohányzást tiltó törvény idei hatálybalépésével várhatóan csökken a passzív dohányosok száma.

"A világon a legegyszerűbb a dohányzásról való leszokás! Én például körülbelül 14 000-ről és néhány százszor lemondtam! ”- viccelő író, Mark Twain.

A cigarettafüst kémiai összetétele összetett, a cigarettafüstben körülbelül 4800 kémiai vegyület található, amelyek közül 69 vegyület rákkeltő. A cigarettafüst tartalmaz nikotint, polinukleáris aromás szénhidrogéneket, dioxinokat, szén-monoxidot, cianidsavat, ammóniát, alifás és aromás szénhidrogéneket, aminokat, nitrozaminokat, aldehideket, ketonokat, alkoholokat, fenolokat, fémeket stb.

A cigarettafüst kémiai összetétele miatt befolyásolhatja a gyógyszer hajlamát, vagy megváltoztathatja a betegek reakcióját és egészségi állapotát. Ez a más gyógyszerekkel való kölcsönhatás csökkentheti hatékonyságukat, és a terápia eredményét kiszámíthatatlan területre juttathatja. A dohányzás befolyásolhatja más gyógyszerek farmakokinetikáját és farmakodinamikáját.

  • Farmakokinetikai kölcsönhatások
    • Abszorpció
    • terjesztés
    • anyagcsere
    • megszüntetése
  • Farmakodinámiás kölcsönhatások

Egyes gyógyszerek reakciójának vagy hatásának megváltoztatása.

◆ Polinukleáris aromás szénhidrogének (PAH-k)

- Az aril-szénhidrogén-receptor egy ligandum által aktivált transzkripciós faktor, amely számos gén transzkripcióját szabályozza, köztük olyanokat is, amelyek felelősek a xenobiotikumok metabolizmusában részt vevő enzimek aktivitásáért. Ezeket a receptorokat polinukleáris aromás szénhidrogének, dioxinok stb. Aktiválják.

- Meghatározza a CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1 enzimatikus indukcióját (lehetséges).

- Az AhR (aril-szénhidrogén-receptor) receptorok aktiválása enzimatikus transzkripciót okoz.

- A CYP1A2 metabolizálja a gyógyszereket, a hormonokat, az endogén vegyületeket, a prokarcinogén vegyületeket. Genetikai, epigenetikai és környezeti tényezők befolyásolják a CYP1A2 expresszióját és aktivitását.

- A nikotin a dohányfüst fő alkaloidja, és főleg a májban metabolizálódik a CYP2A6 által.

- Kísérleti állatkísérletek kimutatták, hogy a nikotin CYP2B1/2B2-t indukál a patkány agyában. Ezenkívül indukálja a CYP2A1/2A2-t az agytörzsben és a hippocampusban, és gátolja a CYP2A1/2A2-t a kéregben, a thalamusban és a striatumban.

- A nikotin a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív ganglionokra hat. A szimpatikus stimuláció központi mechanizmusai közé tartozik a kemoreceptorok aktiválása, valamint az agytörzsre és a gerincvelőre gyakorolt ​​közvetlen hatás. A perifériás mechanizmusok katekolaminok felszabadulását jelentik a mellékvesékből és az érrendszeri idegvégződésekből. Ezek a hatások a keringő katekolaminok megnövekedett szintjével, és ennek következtében a dohányzás után megnövekedett pulzusszámmal és vérnyomással járnak. A nikotin a koszorúér és a bőr érszűkületét is okozza.

◆ Szén-monoxid

- A szén-monoxid szelektíven gátolja a CYP enzimeket. Gátolja a CYP2D6 aktivitást, de nem befolyásolja a CYP2C és a CYP3A aktivitást.

◆ Nehézfémek

- A kadmium nagy dózisának való kitettség kimutatta, hogy csökkenti a CYP2E1 szintjét és aktivitását a patkány májában, de nincs hatása a CYP3A4-re.

  • Farmakokinetikai kölcsönhatások

60-70% -kal növeli a máj clearance-ét.

Növeli a koffein vérszintjét (remegés, hányinger).

Élelmiszer-forrásokból származó koffeinbevitel értékelése (a bevitel 50% -os csökkenése).

◆ Antikoaguláns (heparin, warfarin)

Növeli az anyagcserét, csökkenti az antikoaguláns hatást, növelnünk kell az adagot.

Növeli az INR-t, növeli a PT-t, a vérzés kockázatát.

INR monitorozás, az adag 14-23% -kal csökken (warfarin esetén).

◆ inzulin (s.c.)

Csökkenti az inzulin felszívódását a nikotin által kiváltott érszűkület (farmakokinetikai mechanizmus) következtében.

Növelheti az inzulinrezisztenciát (farmakodinamikai mechanizmus).

A dohányosoknak növelniük kell az adagot.

Lehetséges hipoglikémiás rohamok, a vércukorszint ellenőrzése és az adag csökkentése.

Növeli az anyagcserét, növeli a clearance-t 58-100% -kal, a t1/2-t 63% -kal csökkenti, az eloszlás térfogatát 31% -kal növeli.

A dohányosoknak növelniük kell az adagot.

A plazmaszint emelkedik (szívdobogás, émelygés), csökkenteni kell az adagot (25-33%).

◆ Triciklikus antidepresszánsok (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, klomipramin)

Csökkenti a plazma szintjét.

A dohányosoknak növelniük kell az adagot.

Esetleg, ha a plazmaszint emelkedik, az adagot egy hét múlva 10-15% -kal kell csökkenteni.

◆ Antipszichotikumok

Clozapin - 18% -kal csökkenti a plazmaszintet.

Olanzapin - 12% -kal csökkenti a plazma szintet.

Haloperidol - 70% -kal csökkenti a plazma szintet.

Clozapin - 72% -kal növeli a plazma szintet.

Olanzapin - 21% -kal növeli a t1/2 értéket.

Haloperidol - 23% -kal növeli a plazma szintet.

Az adagokat csökkentik, monitorozás szükséges.

  • Farmakodinámiás kölcsönhatások

◆ Benzodiazepinek (diazepám, klordiazepoxid)

Csökkenti a hipnotikus és nyugtató aktivitást, lehetséges oka a központi idegrendszer nikotin általi stimulációja.

Ha lehetséges a plazmaszint emelkedése, az adagot egy hét múlva 25% -kal kell csökkenteni.

◆ Béta-blokkolók

Csökkenti az antihipertenzív és antiaritmiás hatékonyságot, ennek oka a nikotin miatti szimpatikus aktiváció.

A dohányosoknak növelniük kell az adagot.

Lehetséges bradycardia és magas vérnyomás, az adagot csökkenteni kell.

◆ Inhalált kortikoszteroidok

Gyenge válasz az asztmás dohányosoknál.

A mechanizmus magában foglalja a hiszton-diacetiláz expressziójának és aktivitásának elnyomását, ami gyulladásos gének expresszióját és csökkent glükokortikoid funkciót okoz.

- A kortikoszteroidok pulmonális clearance-ét megváltoztathatja a fokozott szekréció és a légutak permeabilitása.

◆ Orális fogamzásgátlók

Növeli a szív- és érrendszeri balesetek (miokardiális infarktus, tromboembólia) kockázatát.

A fogamzásgátló hatékonysága nem csökken.

Az orális fogamzásgátlók ellenjavallt 35 év feletti nőknél, akik naponta több mint 15 cigarettát szívnak.

◆ Opioid fájdalomcsillapítók

Csökkenti a fájdalomcsillapító hatást, ismeretlen mechanizmus.

Szedáció és fokozott légzési depresszió.

A cigarettafüst - a gyógyszer kölcsönhatások farmakokinetikai, farmakodinamikai és farmakokinetikai/farmakodinamikai.

Számos gyógyszerkölcsönhatás van a cigarettafüsttel. Ezért azoknak a dohányosoknak, akik kábítószerrel kezelik a dohányzással kölcsönhatásba lépő gyógyszert, nagyobb adagokra lehet szükség, mint a nem dohányzóknál. Ezzel szemben a dohányzásról való leszokáskor a dohányosok megkövetelhetik a dohányzással kölcsönhatásba lépő gyógyszer dózisának csökkentését. A dohányzók és a nem dohányzók dózisának módosítása szükséges.