Elhízás és 2-es típusú cukorbetegség, gyulladás a látnivalókban Inserm - A tudománytól az egészségig

Elhízott embereknél az immunsejtek a pro-gyulladásos citokineknek nevezett anyagok révén fenntartják a zsírszövet gyulladását. Ezt a jelenséget, amely a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához kapcsolódik, Karine Clément csapatának kutatói most emelték ki. Új terápiás módszerek már képesek ellensúlyozni ezt a mechanizmust.

Az elhízás és a gyulladás nem keveredik jól: egy új tanulmány gyulladásos mechanizmusokra mutat rá az elhízott emberek glikémiás egyensúlyhiányával kapcsolatban. Korábbi munka kimutatta, hogy az immunsejtek, különösen a makrofágok és a T-limfociták, beszivárognak az elhízott alanyok zsírszövetébe, és gyulladásos környezetet teremtenek a citokinek termelése révén. A makrofágok által lokálisan előállított IL-1β, bizonyos T-limfociták által termelt IL-17 és IL 22 különösen túlzottan expresszálódik elhízott és elhízott cukorbetegek zsírszövetében. Ezen túlmenően az IL-1β és az IL-17 termelés csökkenésről tanúskodik, hogy súlyos súlycsökkenés következtében, például bariatrikus műtét után. Ez a jelenség a jobb glikémiás kontrollhoz is társul.

Ahhoz, hogy többet megtudjon a citokinek helyi termelését közvetítő mechanizmusokról, a kutatók az in vitro kísérletekben mérték szekréciójukat az emberi zsírszövetből izolált makrofágokat és T-limfocitákat tartalmazó tenyészetekből. A kapott eredmények azt mutatják, hogy az IL-1β stimulálja az IL-17 és IL-22 termelését, és fordítva. "Ezért párbeszéd alakul ki a makrofágok és a T-limfociták között, ezen citokinek közvetítésével. Ez segít fenntartani a zsírszövet gyulladását, és ez súlyosbodik elhízott cukorbetegeknél" - magyarázza Michèle Guerre. -Millo, a a munka.

---