Enzimaktivitás, amely megvéd néhány elhízott embert a cukorbetegségtől - WELT
Testtömegtől, hasi zsírmennyiségtől vagy zsírszázaléktól függetlenül: Túlsúlyos emberek korántsem kapnak cukorbetegséget vagy zsírmájat. Egy speciális enzim teszi a különbséget.
Eddig a testsúlyt, a hasi zsír mennyiségét vagy a zsírszázalékot tekintették a cukorbetegség kiváltó okának. De ha túlsúlyos emberek kapják meg, akkor valószínűleg a heme-oxigenáz-1 (HO-1) enzim felelős. Németország, Ausztria és az Egyesült Államok tudósai beszámolnak a "Cell" folyóiratban.
Ennek megfelelően az alacsony HO-1 aktivitású embereknél ritkán alakulnak ki másodlagos betegségek. Ezzel szemben a magas HO-1 szinttel rendelkező emberek nagyobb eséllyel cukorbetegek.
"Ez határozottan arra utal, hogy a HO-1 közvetlenül az elhízás és a másodlagos betegségek közötti határfelületen hat" - idézi a tanulmány egyik vezetőjét, Harald Esterbauert a Bécsi Egyetemről. Az enzim tehát a diagnosztikai és terápiás megközelítések új célpontja. Biomarkerként esetleg segíthet a túlsúlyos emberek betegségének kockázatának jobb felmérésében.
A tanulmányhoz a tudósok 51 olyan ember szövetét vették át, akiket súlycsökkentő műtéten estek át. A testtömeg-indexük (BMI) 30-nál nagyobb volt, ezért elhízottaknak sorolták őket.
Hat normál testtömegű beteg, akin új műtétet hajtottak végre, kontrollcsoportként szolgált. "A HO-1 értékek és a beteg egészségi állapota közötti kapcsolat elsöprő volt" - hangsúlyozza Esterbauer. "Sem a súly, a zsírszázalék, sem az egészségtelen hasi zsír mennyisége nem volt informatívabb."
A HO-1 veszteség megakadályozza a cukorbetegséget
Az egereken végzett vizsgálatok betekintést nyújtottak a metabolikus kapcsolatokba. Eszerint a HO-1 elősegíti a krónikus gyulladást: azok az állatok, amelyekben az immunrendszer megsemmisítő sejtjeinek makrofágjaiban lévő enzimet genetikailag kikapcsolták, úgy híztak, mint a normál egerek ép enzimmel.
A túlsúly ellenére nem alakult ki cukorbetegségük vagy zsírmájbetegségük, egészségesek maradtak és éltek, amíg normális testsúlyú társaik.
Ok: A HO-1 elvesztése hatástalanítja a makrofágokat. A fagociták már nem tudnak összegyűlni a zsírszövetben - és ezáltal krónikus gyulladást és 2-es típusú cukorbetegséget váltanak ki.
Az enzim gátolja az inzulin hatását
Az egér májsejtjein végzett további vizsgálatok azt mutatták, hogy a HO-1 közvetlenül elősegíti a cukorbetegséget is: a HO-1 nélküli sejtek jobban reagálnak az inzulinra, és így jobban képesek felszívni a vércukorszintet. A kutatók szerint az enzim megváltoztatja a sejtek inzulinreceptorait, és ezáltal gátolja az inzulin működését.
A Robert Koch Intézet (RKI) adatai szerint Németországban a férfiak (67,1%) és a nők (53,0%) túlsúlyosak. A felnőttek alig egynegyede - a férfiak 23,3 százaléka és a nők 23,9 százaléka - elhízott.
Az elhízott emberek fokozottan veszélyeztetettek a cukorbetegség 2, a szív- és érrendszeri betegségek és a rák bizonyos fajtái szempontjából. Az RKI adatai szerint Németországban körülbelül hatmillió ember szenved 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségben.
Egy inzulinfecskendőt hamarosan kicserél egy kis tabletta?
A kutatók régóta dolgoznak a fárasztó befecskendezés alternatíváin. Egy izraeli gyógyszergyár azt állítja, hogy ígéretes haladást ért el a klinikai vizsgálatokban.