És ott; karbamid, mit csinál? Karbamid papagáj ősszel
Minél több fehérjét eszünk, annál inkább nő a vér karbamidja, amint azt az itt idézett különféle tanulmányokban láthattátok. A karbamid toxicitása vagy annak hiánya a nephrológiai közösség egyik nagy témája. Néhány cikk bemutatja a karbamid hatását a szénhidrát anyagcserére, az egyik az inzulinrezisztenciára, a másik az inzulin szekréciójára. Érdeklődési körömben a karbamid endotheliális diszfunkciókat indukálhat. Fontos megjegyezni, hogy ezeket az adatokat in vitro vagy állatokon szerezték be. E cikkek ellenére a vita továbbra is nyitott.
A karbamidnak érdekes tulajdonsága van. Természetesen disszociál cianáttá, majd izociansavvá (CHNO). Az izociansav kötődhet a lizin aminocsoportjához és homocitrullint eredményezhet. Ezt a jelenséget karbamilezésnek nevezzük. Lehetséges cianátok előállítása a mieloperoxidáz tiocianátra gyakorolt hatásával. A karbamilezett fehérjék proatherogén potenciállal rendelkeznek. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél számos tanulmány kimutatta, hogy a karbamilezett fehérjék (homocitrullin vagy albumin) felhalmozódása fokozott halálozási kockázattal jár, amint az a következő ábrán látható.
A fehérjék vagy a lipoproteinek karbamilezésével járó megnövekedett kardiovaszkuláris kockázatért felelős egyik médium lehet az endothel diszfunkciójának kiváltása. Ebben az érdekes cikkben in vitro és in vivo egyaránt megfigyelhető egy endotheliális diszfunkció, amely a szöveti faktor (a koagulációs kaszkád aktiválása) és a PAI-1 (a fibrinolízis gátlása) expressziójának növekedését eredményezi. A cianát injektálásával kapott fenotípus prokoaguláns.
Ha ebben a munkában a cianát közvetlen injektálása felelős az endothel rendellenességekért, egy kínai csoport javasolja a karbamilezett HDL-ek szerepét az endotheliális diszfunkció indukciójában. Egy svájci csoport csak nagyon elegáns módon mutatta be, hogy ezúttal a karbamilezett LDL-ek voltak felelősek a szöveti faktor és a PAI-1 expressziójának növekedéséért mind az endothelsejtekben, mind a vaszkuláris simaizomokban. Ezeknek a módosított LDL-nek az injekciója a trombusképződés gyorsulásához vezet egérmodellben, alátámasztva azt az elképzelést, hogy az alvadást LDL-karbamilok vagy krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek aktiválják. A szerzők a vérlemezke-aggregáció aktiválódását is megállapították.