Étkezés utáni hipotenzió, ismeretlen entitás - Swiss Medical Review
összefoglaló
Az étkezés utáni hipotenziót (PPH) jelenleg olyan klinikai entitásként ismerik el, amely elsősorban a magas vérnyomásban szenvedő időseket érinti. Kapcsolódik a diasztolés szívelégtelenséghez, a Parkinson-kórhoz, a cukorbetegséghez és az autonóm idegrendszer bármilyen működési zavarához is. A diagnózis a szisztolés vérnyomás (SBP) több mint 20 Hgmm-es csökkenésén vagy az SBP bármely tüneti csökkenésén alapul az étkezés kezdete után két órán belül. A szédülés, az aszténia, az ájulás és az étkezés utáni időszak esései fel kell hívniuk a PPH gyanúját. Annak ellenére, hogy magasabb az ortosztatikus hipotenziónál, a PPH kevésbé keresett. Az esésekkel járó társadalmi-gazdasági következmények jobb kórszűrést igényelnek mind a kórházi, mind a járóbeteg-környezetben.
Bevezetés
Az étkezés utáni hipotenzió (PPH) a szisztolés vérnyomás (SBP) legalább 20 Hgmm-es csökkenése, amikor az étkezés kezdete után két órán belül lefekszik. Egyes szerzők ezt a meghatározást kibővítik az SBP 90 Hgmm alatti csökkenésével, ha az étkezés előtti SBP meghaladja a 100 Hgmm-t, vagy egyszerűen az SBP tüneti csökkenését étkezés után. A PPH-t először 1935-ben írták le egy magas vérnyomásban szenvedő betegnél, majd az autonóm idegrendszer diszfunkciójában szenvedő betegeknél. Csak 1983 óta, a geriátriai populáció (87 ± 1 év) felmérését követően, a PPH-t patológiának tekintik az időseknél. 1
A PPH az esések, az ájulás, a szélütés, a szívinfarktus, sőt az intézményesített idős (PA) mortalitás megnövekedett előfordulásával jár. 2 Az esések és az syncope 1,3 gyakori ok a kórházi ápolásra geriátriai környezetben 4,5, és ezek orvosi és társadalmi-gazdasági következményei számosak. 6 A hipertóniás betegek 83 százalékának, akiknél az étkezés utáni BP csökkenése meghaladja a 10 Hgmm-t, fehérállományi elváltozások vannak (leucoaraiosis), ellentétben a PPH nélküli hipertóniás betegek 44% -ával. A PPH-t gyakran klinikailag összekeverik az ortosztatikus hipotenzióval (HO), amellyel közös mögöttes értágító mechanizmus, valamint a magas vérnyomás és az élet összefüggései vannak. A PPH azonban alattomosabb, tünetei atipikusabbak, az ok-okozati viszony idővel eloszlik. Geriatriás körülmények között a gondozók gyakrabban érzékenyek a HO-ra, mint a PPH-ra, amelynek gyakoriságát eddig alábecsülték: az intézményesített AP-k 38% -a szenved PPH-ból, és csak 23% -a HO-ból. 8.
Etiológia és fiziopatológiai mechanizmusok
Az átlagos BP csökkenése az étkezés utáni első órában normális jelenség, vagy legalábbis a PA túlnyomó többségében (L 65 év) megfigyelhető, még egészséges is. 9 Ennek a jelenségnek a hangsúlyozása, amely az étkezés utáni értágulat és a kompenzációs mechanizmusok közötti egyensúlyhiányból adódik, jellemzi a PPH-t.
Számos fiziológiai mechanizmus létezik, amelyek kompenzálják a perifériás ellenállás csökkenését, és így megakadályozzák a PPH-t.
A Parkinson-kór különösen összetett helyzet. A PPH egyértelműen gyakoribb Parkinson-kórban szenvedő betegeknél (beleértve a kezelt és kezeletleneket is), mint az egészségesekben (82% szemben a 41% -kal). Tüneti vagy sem, a PPH szignifikánsan korrelál a betegség súlyosságával. Ez az érzékenység a dopamin szekréció csökkenésével és az étkezés utáni visceralis értágulat súlyosbodásáért felelős dopaminerg receptorok túlérzékenységével magyarázható. 24 Az antiparkinson gyógyszerek valószínűleg gátolják a 25–28-as autonóm rendszer kompenzációs mechanizmusait, és ezáltal növelik a PPH előfordulását. Ezenkívül a levodopának központi hipotenzív hatása van 29, és a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAA) rendszer védőhatását is csökkenti, 1 így részt vesz a PPH-ban PD betegeknél.
Klinikai megnyilvánulások és diagnózis
A PPH szédülés, aszténia, üres fejérzet, émelygés, scotoma, homályos beszéd, ájulás és elesések formájában nyilvánul meg. Az angina vagy a tranziens ischaemiás roham (TIA) a vérnyomás jelentős csökkenéséből származhat. 1,2 A PPH azonban gyakran tünetmentes. 8 A tünetek gyakoribbak társbetegségek, például magas vérnyomás, szívelégtelenség és Parkinson-kór hozzáadásával. 8.
A tünetek megjelenése az agyi önszabályozás kompenzációs képességétől függ. 1,30 Mivel a magas vérnyomás emeli az agyi perfúzió küszöbét, a PPH viszonylag kicsi vérnyomáscsökkenéssel tüneti lehet. 1,30 Ezzel szemben az autonóm rendszer diszfunkciójával és az agyi autoreguláció zavara nélkül szenvedő betegek klinikai megnyilvánulás nélkül képesek ellenállni a nagyobb (70 Hgmm-ig terjedő) vérnyomásesésnek. 1.30