F; Nf dolgok, amelyeket tudnia kell A stressz hatása a pajzsmirigyre; se
A kortizol, az adrenalin és a noradrenalin nemcsak emberi stresszhormonok, hanem egyéb fontos funkciókat is ellátnak, amelyek többek között a pajzsmirigyre is hatással vannak. Ezért a stressz ötféle módon vezethet pajzsmirigy alulműködéshez.
A kortizol és (nor-) adrenalin a mellékvesékben termelődik, és fontosak a stresszreakciók szabályozásában. A stressz különféle okokból származhat. Ide tartoznak például pénzügyi problémák, érvek, munkanélküliség, forgalmi dugók, ételintolerancia, ingadozó vércukorszint és krónikus fertőzések.
Bármi is okozza a stresszt, ennek eredményeként a mellékvesék elkezdik termelni a stressz hormonokat. A túlzott stressz ekkor akár a stresszhormonok termelésének zavaraihoz is vezethet. Az ilyen mellékvese-rendellenesség tünetei változatosak lehetnek: fáradtság, fejfájás, alvászavar, édesség utáni vágy, hangulatváltozás és gyomorfekély.
Ez a cikk a (krónikus) stressz és - ennek következtében - a mellékvese rendellenességének és annak a pajzsmirigy működésére gyakorolt hatásával foglalkozik. Ez magában foglalja az öt legfontosabb módszert, amellyel a stressz hypothyreosishoz vezethet.
A HPA tengely meghibásodása a HPT tengely meghibásodásához vezet
A mellékvesékben a hormonok termelését a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely, ismertebb nevén HPA tengely szabályozza. Ez a HPA tengely számos testfunkcióban vesz részt, például testhőmérsékletünk szabályozásában, a rendelkezésre álló energia elosztásában és természetesen a stresszreakciók ellenőrzésében.
Ha a mellékvesék bajba kerülnek, mert túl sok stresszhormont kell termelniük, ez azt is jelenti, hogy a hipotalamusz és az agyalapi mirigy más munkát végez, például a pajzsmirigyhormonok szabályozását a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy (HPT) révén -A tengely akadályozott. Ez azt jelenti, hogy a HPA tengelyének megszakadása a pajzsmirigy működését is károsíthatja. [2]
Ezenkívül a stresszreakció mindig gyulladásos citokinek felszabadulásához vezet az immunrendszerből. A kutatások azt mutatják, hogy ezek a gyulladáscsökkentő citokinek nemcsak elnyomják a HPA tengelyt, hanem csökkentik a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) termelését az agyalapi mirigyben. A TSH serkenti a pajzsmirigyet a pajzsmirigyhormonok termelésére.
Csökken a T4 átalakítása T3-vá
A pajzsmirigy túlnyomórészt (93%) a pajzsmirigyhormon inaktív formáját termeli: T4 (tiroxin). Ezt a hormont először T3-vá (trijód-tiroxinná) kell átalakítani, mielőtt a sejtekben hatni tudna. Patkányokon végzett vizsgálat [3] kimutatta, hogy a gyulladáscsökkentő citokinek nemcsak csökkentik a TSH képződését, hanem akadályozzák a T4 T3-vé történő átalakulását is.
Egy másik tanulmány egészséges férfiakról, akik proinflammatorikus citokinek injekcióit kapták, kimutatta, hogy a vér T3 és TSH szintje az injekció beadása után gyorsan csökkent, míg az rT3 (fordított T3) szintje emelkedett. Az rT3 a T3 inaktív formája (a test átalakítja a T3-ot rT3-vá, ha többek között stresszreakciókról van szó). [4]
Az autoimmun reakciók elősegítése a legyengített korlátokon keresztül
Az emésztőrendszer, a bőr, a tüdő és a vér-agy gát képezi első védelmi vonalunkat a nem kívánt behatolók, például vírusok, baktériumok és más kórokozók ellen. A kutatások azt mutatják, hogy a mellékvese problémái gyengítik az akadályokat és aláássák az immunrendszer működését. [3] És amikor túl sok káros anyag kerül a véráramba, ennek eredményeként fogékonyabbá válunk olyan autoimmun betegségekre, mint például a Hashimoto.
Pajzsmirigyhormon-rezisztencia
Annak érdekében, hogy a pajzsmirigyhormonok fiziológiai hatást fejtsenek ki, először aktiválniuk kell a sejteken található receptorokat. A gyulladásos citokinek feltehetően csökkenthetik a pajzsmirigy receptorainak érzékenységét (hasonlóan az inzulinrezisztenciához), bár ezt a csökkent érzékenységet a laboratóriumban eddig nehéz volt kimutatni. [5]
A kutatók arra következtetnek a pajzsmirigy-rezisztencia jelenlétére, hogy az olyan autoimmun betegségekben szenvedő betegeknél, mint a Hashimoto, mindig hypothyreosis van, amely akkor is fennáll, ha pótló hormonokat szed, és a vér TSH, T4 és T3 szintje normális.
Túl kevés szabad T4 és T3 a megnövekedett ösztrogénszint miatt
A hosszú távú stressz és az ebből eredő megnövekedett kortizolszint csökkenti a máj azon képességét, hogy eltávolítsa a felesleges ösztrogéneket a vérből. A megnövekedett vér ösztrogénszint növeli a TBG (pajzsmirigy-kötő globulin) koncentrációját a vérben, amint azt egy tanulmány kimutatja [5]. A TBG olyan fehérjék, amelyek pajzsmirigyhormonokat szállítanak a vérben. A T3-nak és a T4-nek először el kell szakadnia ettől a transzportfehérjétől - és újra szabad T4-vé és szabad T3-vá kell válnia -, mielőtt aktiválhatnák a receptorokat. Magas TBG-értékek esetén a szabad pajzsmirigyhormonok aránya csökken a vérben.
Utolsó pont
A különféle stresszes helyzetek problémákat okozhatnak a mellékvesékben, bár maguk a mellékvesék gyakran teljesen rendben vannak. És bár ez valósághűnek tűnhet, az első dolog, amit érdemes megtennie, az az, hogy tanácsolja ügyfeleinek, hogy változtassanak a túlzott stresszhez vezető tényezőkön a pajzsmirigy normális működésének helyreállítása érdekében.
irodalom
[2] Rettori V, Jurcovicova J, McCann SM. Az interleukin-1 központi hatása a TSH, a növekedési hormon és a prolaktin felszabadulásának megváltoztatásában hím patkányban, J Neurosci Res. 198; 18 (1): 179-83.
[3] Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE., Tumor necrosis factor-alfa csökkenti a tirotropin által kiváltott 5'-dejodináz aktivitást az FRTL-5 pajzsmirigy sejtekben, Eur J Endocrinol. 1994 május; 130 (5): 502-7.
[4] Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA., Az interferon-alfa alkalmazás akut hatásai a pajzsmirigyhormon anyagcserére egészséges férfiaknál, J Clin Endocrinol Metab. 1995 november; 80 (11): 3140-4.
[5] Guhad FA1, Hau J., Nyál IgA patkányokban a társadalmi stressz markereként, Neurosci Lett. 1996. szeptember 27.; 216 (2): 137-40.
[6] Kimura H, Caturegli P., Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kemokin-hangszerelése, Pajzsmirigy, 2007. október; 17 (10): 1005-11.