Fájdalom a cukorbetegségtől a kórokozó farmakoterápiáig - Orvosi élet

kórokozó

Ostin C. Mungiu az UMF „Gr. tanácsadó professzora. T. Popa ”Iași és a Román Algegiológiai Társaság elnöke

Hiperglikémia és a poliol út

A cikk az ajánlások után folytatódik
Mappa

Az ápolónők változást mutatnak a cukorbeteg betegek kezelésében

Mappa

Önként jelentkezik egy járványban

Fejlett glikozilezési termékek

Szabad gyökök és oxidatív stressz

Lipid metabolitok

Ér- és vérváltozások

Az érfal megvastagodása több tényező (az endoteliális sejtek térfogatának növekedése, a degeneratív maradványok lerakódása az alapmembránon) hatására következik be, amelyhez hozzáadódik a kapilláris lumen fibrinnel és vérlemezkékkel való elzáródása az endoneurális erek elzáródását okozza. Ezekhez hozzáadódik a nitrogén-oxid csökkenése (amelyet az érfalban lévő végső glikozilációs termékek blokkolnak), a prosztaciklinhiány, az endothelin 1 (vazokonstriktor) endotheliális termelésének növekedésével egyidejűleg, mindez ischaemiás idegi rendellenességekhez vezet, fájdalmat generál.

Idegi és glia mechanizmusok

1. Davies M és mtsai. A fájdalmas diabéteszes perifériás neuropathia prevalenciája, súlyossága és hatása 2-es típusú cukorbetegségben. Cukorbetegség ellátása. 2006. július; 29 (7): 1518-22

2. Thomas PK. Diabéteszes neuropátia: mechanizmusok és jövőbeni kezelési lehetőségek. J Neurol Neurosurg Pszichiátria. 1999. szeptember; 67 (3): 277-9

3. Finnerup NB et al. Farmakoterápia neuropátiás fájdalom esetén felnőtteknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Lancet Neurol. 2015. február; 14 (2): 162-73

4. Feldman E. Diabéteszes neuropathia - az alapokon túl. UpToDate, 2015

5. Șerban V. Benfotiamine a cukorbetegség és a kardiovaszkuláris szövődmények kezelésében. 2009

6. Destipande D és mtsai. Metabolikus mechanizmus a diabéteszes neuropathiában. Acta Medica Transilvanica. 2014; 2 (1): 24-8

7. Babizhayev MA et al. Az oxidatív stressz szerepe a diabéteszes neuropathiában: szabad gyökök generálása a glikációs reakcióban és az antioxidáns enzimeket kódoló génpolimorfizmusok a diabéteszes neuropátia genetikai hajlamára az I. típusú cukorbetegek populációjában. Cell Biochem Biophys. 2014. november 27

8. Jamal GA, Carmichael H. A gamma-linolénsav hatása az emberi diabéteszes perifériás neuropathiára: kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Diabetes Med. 1990 május; 7 (4): 319-23

9. Bhadada SK et al. Diabéteszes neuropátia: aktuális fogalmak. J Ind Acad Clin. Med. 2001; 2 (4): 305-19

10. Ziegler D és mtsai. Az alfa-liponsavval történő orális kezelés javítja a tüneti diabéteszes polineuropátiát: a SYDNEY 2 vizsgálat. Cukorbetegség ellátása. 2006. nov.
29 (11): 2365-70

11. Androne L és mtsai. A liponsav in vivo hatása a lipidperoxidációra diabéteszes neuropathiában szenvedő betegeknél. Élő. 2000 márc-ápr.; 14 (2): 327-30

12. Zhuo M és mtsai. A neuropátiás fájdalom neuronális és mikroglia mechanizmusai. Mol Brain. 2011. július 30. 4:31

13. Gosselin RD és mtsai. Gliasejtek és krónikus fájdalom. Idegtudós. 2010. október; 16 (5): 519-31

14. Mungiu OC. A neuropátiás fájdalom farmakoterápiája. Orvosi élet. 2015. szeptember 25.; 27 (39): 6

15. Singh R et al. Diabéteszes perifériás neuropathia: jelenlegi perspektíva és jövőbeli irányok. Pharmacol Res. 2014. február; 80: 21-35