Fluorid - hatásmechanizmusok és ajánlások használatukra - ZWP online - das
Ossza meg
A fluorid-apatitnak csak alacsony a fogszuvasodás-védő képessége, míg a zománc közelében lévő oldott fluoridok mind a remineralizáció elősegítésében, mind a demineralizáció gátlásában hatékonyak. Ha figyelembe vesszük, hogy a fogszuvasodás csökkenése ugyanabban az időszakban következett be, amikor a helyi fluorizációs intézkedéseket is széles körben alkalmazták, akkor igazolhatónak tűnik az a következtetés, hogy a fogszuvasodás gátolható rendszeres fluoridos alkalmazással.
A keményfogú anyag a nagyon jól mineralizált zománcból, valamint a dentinből és a cementből áll, amelyek lényegesen több szerves mátrixot tartalmaznak. A keményfogú anyag ásványi fázisa nem tiszta hidroxilapatit (HAP = Ca10 (PO4) 6OH2), hanem inkább kalciumhiányos biomédia, amelybe számos más ion beépül. A hidrogén-foszfát-, karbonát- vagy magnéziumionok beépítése a HAP-rácsba kevésbé stabil, könnyebben oldódó apatithoz vezet. A dentin megnövekedett karbonáttartalma (5,5%) a zománchoz képest (3%) a dentin kristályainak nagyobb érzékenységét eredményezi a savval szemben. Ezzel szemben a kristályrács OH csoportjainak részleges helyettesítése fluoridionokkal az apatit szerkezet bizonyos stabilizálódását eredményezheti.
Az egészséges emberi fogzománcban a HAP mellett fluorid-hidroxilapatit (FHAP) vagy fluorapatit (FAP) is található, a HAP OH-csoportjainak átlagosan kevesebb mint 5% -át fluoriddal helyettesítik a legkülső zománcrétegben. Ez az arány még tovább csökken 50 μm mélységben. Ez a cikk a fluorid fontosságával foglalkozik a fogszuvasodás megelőzésében (Featherstone 2000, Lussi 2010; 1. ábra), és gyakorlati ajánlásokat ad a fluorid alkalmazásával kapcsolatban.
A savas támadás
A demineralizáció gátlása fluoriddal
Kalcium-fluorid (CaF2)
A remineralizáció elősegítése fluoridon keresztül
A fluorid antimikrobiális hatása
A laboratóriumban kimutatták, hogy az orális streptococcusok és a laktobacillusok szénhidrát-anyagcseréjét a fluorid gátolhatja (Balzar és mtsai 2001). A fluor HF-ként szívódik fel a baktériumsejtben, különösen alacsony extracelluláris pH-érték mellett, ahol disszociál H + -ra és fluoridra (Li és Bowden 1994). Ez egyrészt fluorid felhalmozódásához vezet a sejt belsejében, ugyanakkor a sejtplazma megsavanyodásához vezet. A fluor két enzimre hat a sejtben: az enolázra és a protont felszabadító adenozin-trifoszfatázra (Sutton és mtsai 1987). A citoplazma túlsavasodása szintén gátolhatja a glükóz transzport mechanizmusát a sejtbe. Noha ezeket a mechanizmusokat viszonylag egyértelműen bizonyították egyszerű sejtkultúrákban, még mindig nincs bizonyíték arra, hogy a fluorid antimikrobiális hatása hozzájárulna a fogszuvasodás megelőzéséhez, mivel a szájüregben lévő fluoridkoncentráció nem biztos, hogy elegendő ehhez a hatáshoz (tíz Cate és van Loveren 1999).
Hosszú ideje azt is állítják, hogy bizonyos baktériumtípusok alkalmazkodni tudnak a fluorid folyamatos kitettségéhez, és a fluorid esetleges fogszuvasodást megelőző hatása elvész. Közelebbről megvizsgálva azonban inkább azt találjuk, hogy ez az adaptáció az emberi plakk acidogenitásának csökkenéséhez vezet, és így az antikariogén hatás nem vész el (tíz Cate és van Loveren 1999). Összességében elmondható, hogy a fluoridok fogszuvasodást megelőző hatása csak korlátozott mértékben, csak egyáltalán kapcsolódhat a szájüregi biofilmben jelentkező hatáshoz.
A fogszuvasodást csökkentő hatékonyság és fluorid ajánlások
Szerzők: Prof. Dr. Adrian Lussi, Prof. Dr. Elmar Hellwig, Prof. Dr. Joachim Klimek