Fokozott koleszterinszint A betegség megértése - PhytoDoc

Emelkedett koleszterinszint: érdemes tudni

betegség

Ha a vér túl sok zsírt vagy koleszterint tartalmaz, köznyelven beszélünk a "megnövekedett zsírértékekről".

meghatározás

Ez áll mögötte

A koleszterin az összes sejtmembrán fontos szerkezeti eleme; a testnek szüksége van rá az élethez. Például az agy rendkívül gazdag membránokban és ezért koleszterinben is. Az elektromos szigeteléshez és a jelvezetékhez szükséges. Ezenkívül kiindulási anyag a szteroid hormonok (köztük az ösztrogén és a tesztoszteron nemi hormonok) termeléséhez a D-vitaminból (nem embereknél, csak állatoknál). Az emésztés koleszterint használ az epesavak szintetizálására. Ezeket az anyagokat használják a zsír emésztésében: Természetes detergensként oldhatóvá teszik a zsírokat és lehetővé teszik az enzimatikus lebontást.

Az embereknek csak egy kis koleszterinre van szükségük:

Mivel a koleszterin annyira fontos, a test megpróbál önellátó lenni. Az emberek a koleszterinszint 75% -át saját termelésükkel fedezik. A májban jön létre. Amikor a szervezet koleszterint választ ki az emésztőrendszer nedvéből (epe), akkor a bélben újból felszívódik ("enterohepatikus keringés"). Ezt a gazdasági takarékosságot napjainkban szembeállítják az élelmiszerek pazarló felhasználásával. Tojás, zsíros hús- és kolbásztermékek, tej és sajt - rejtett koleszterin mindenhol bekerül. Felhalmozódik a testben, és különféle helyeken, például a bőrben, a zsírszövetben, a véna falain és az agyban rakódik le.

Koleszterinszállítás: csak csomagolással

A zsírok nem oldódnak a vérben. Úgy úsznának ott, mint a zsírszemet és eltömítik az edényeket. A koleszterin és a trigliceridek ezért részecskékbe vannak töltve a testben. Ezeket az egységeket úgynevezett lipoproteinek tartják össze és szervezik. A kész részecskék sűrűségüktől és működésüktől függően különböző osztályokba vannak osztva. Az összes koleszterin felosztása a következő csoportokba:

A teljes koleszterin mellett itt csak a betegség szempontjából releváns koleszterin-formákat tárgyaljuk: Az összkoleszterin mellett az LDL-koleszterin és a lipoprotein (a) tekinthetők kockázati tényezőknek.

Mi történik a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel?

Bizonyos módon beavatkoznak a koleszterin anyagcseréjébe. A sztatinok például gátolják őket Koleszterinszintézis a test. Annak érdekében azonban, hogy továbbra is rendelkezésre álljon a koleszterin az epesavak előállításához, a máj elkezdi elkapni az LDL-koleszterint a vérből, és epesavként választja ki. A sztatinok tehát ennek eszközei Koleszterin kiválasztása előléptetni. Az epesav-generátorok hasonló hatással bírnak. Megfogják az epesavat a bélben, és megakadályozzák annak újrafelnyelődését. A test ezután megtámadja a koleszterin tartalékokat annak érdekében, hogy új epesavakat képezhessen.

Bármilyen áron alacsonyabb?

Ez ma már elmúlt. Különböző helyzetekben a magas zsírszint valóban előnyt jelent. A közepesen magas LDL-értékkel (100 és 159 mg/dl) rendelkezőknél kisebb a szívritmuszavar kockázata (kb. 16% -kal kevesebb), mint a normál értékűeknél (100 mg/dl alatt). A koleszterin a pneumococcusos tüdőgyulladás elleni küzdelemben is szerepet játszik, a veserákban pedig a magasabb koleszterinszinttel rendelkezőknek van nagyobb esélyük. Összességében azonban a koleszterin jelentősége a rákkal kapcsolatban nagyon összetett. Nyilvánvaló, hogy a rákos sejtekben a koleszterin anyagcsere teljesen kisiklott. Az, hogy a magas vérkoleszterinszint jó vagy rossz mutató, nagyban függ a helyzettől. A jövőben azonban új terápiákra lehet számítani, amelyek magukban foglalják a koleszterin anyagcserét a rákterápiában.

A gyakorlat lényege továbbra is a lehető legnormálisabb koleszterinszintre való törekvés. A túl magas vagy túl alacsony értékek tisztázást igényelnek.

frekvencia

Becslések szerint Európában 182 millió ember szenved lipidanyagcsere-rendellenességekben. Leginkább elhízással, metabolikus szindrómával vagy diabetes mellitusszal társulnak. Fontosak azonban a következmények. A magas zsírszint a szív- és érrendszeri betegségek fontos kockázati tényezője, amelyek évente körülbelül 17 millió embert ölnek meg.

Saját részesedés magas

A betegség legtöbb esete - körülbelül 70% - „házi készítésű”, és az életmód okozza.

Genetikailag rögzített kockázat Dönthető

De a géneknek is van beleszólásuk. Mivel sok gén közvetlenül vagy közvetve kapcsolódik a koleszterin anyagcseréhez, kissé véletlenül beszélhetünk a "poligén koleszterinémiáról". Az életmódtól és az öröklődő negatív gének számától függően ez a forma az emberek 30% -ában található meg. De akkor is befolyásolhatja életmódját.

Beteg a génekből

Másrészt az utolsó, viszonylag ritka csoportnak kevés hatása lehet: az örökletes betegség „családi hiperkoleszterinémia” (FH). Az első csoporttal szemben a Fő hiba itt a egy hibás génváltozat. Körülbelül egy 200-500 év alatti személy (etnikai csoporttól függően) hordozza a hibás és egy ép változatot a genomban („heterozigóta forma”). A koszorúér-szűkületű, 55 év alatti betegek és a tünetek több mint 10% -a közöttük van.

A két hibás génnel rendelkező (= homozigóta) egyedeket különösen erősen sújtják. Ez körülbelül 1 000 000 embert érint. Fiatalon nagy a kockázata a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának.

okoz

A betegség kezelésében a zsír növekedésének oka is fontos. Érdemes jobban megnézni. A legtöbb esetben a betegséget egy "modern" okozza életmód feltételes, de másrészt azok is Gének magában foglal. Ha a koleszterinérték eltér az optimáltól, a jelenlegi becslések szerint 50% gén és 50% rossz viselkedés működik

Bűnök, amelyek bosszút állnak

A hiperkoleszterinémia legfontosabb és mellékesen elkerülhető oka a modern életmód túl sok kalóriával, túl sok állati zsírral, bőséges alkoholfogyasztással és mozgásszegény életmóddal.

A szeretet betegséggé válik

Számos különböző génvariáns örökli a lipid anyagcsere rendellenességeinek kialakulását. A megfelelő gének nem „meghatározóak”, csak akkor játszanak szerepet, amikor „kedvezőtlen” életkörülményekbe ütköznek - például túlsúlyosak és zsírosak.

A "negatív" génvariánsokat a hosszú emberi evolúció során nem választották ki, mivel természetes körülmények között alig van károsodás, másrészt a káros következmények csak az élet második felében válnak érvényessé, de akkor az összes gént már átadták a következő generációnak.

Valódi genetikai hiba súlyos, de ritka

Ezen génváltozatok mellett valódi genetikai hibák is vannak: azonnal átütnek. "Domináns génhibákként" is ismertek. Hibás gén elég ahhoz, hogy a betegség kitörjön.

  • Különösen jól vizsgálták az LDL-receptor hibáját: Itt az LDL-részecske már nem képes felszívódni, mert egy megfelelő receptor nem működik. A részecske a vérben marad, a koleszterin 2-3-szor emelkedik. Ezt a genetikailag meghatározott formát "családi lipid anyagcserezavarok " vagy primer hiperlipoproteinémia. Ezek a formák azonban viszonylag ritkák (lásd a gyakoriságot).

Ma sokféle mutáció ismert, nagyon különböző prognózisokkal a betegség kialakulására.

Ezenkívül a különféle betegségek jelentik a hiperkoleszterinémia hajtóerejét:

Ha egy betegség hiperkoleszterinémiát okoz, akkor másodlagos hiperkoleszterinémiának hívják. A következők lehetségesek:

  • cukorbetegség
  • kolesztatikus májbetegség
  • Pajzsmirigy alulműködés (hypothyreosis)
  • Vesebetegségek (veseelégtelenség, nefrotikus szindróma)
  • Hypercortisolizmus, például daganatok, Cushing-kór eredményeként
  • Kábítószer-mellékhatások autoimmun betegségek, allergiák és transzplantációk (glükokortikoidok), ösztrogénbevitel/terhesség esetén (→Hipertrigliceridémia), béta-blokkolók, diuretikumok
  • A vörös vér pigment struktúrájának rendellenességei (porphyria)
  • Szepszis (→Hipertrigliceridémia)

Megelőzés

Ön szabályozhatja saját hozzájárulását a magas zsírértékekhez. A legjobb lenne megelőzni a magas zsírszintet; a testmozgás, az étrend, az alacsony alkoholfogyasztás, a gyógynövények segítenek.

Viszonylag "könnyű" elkerülni a következőket:

  • Füst
  • Alkohol fogyasztás
  • Elhízottság
  • magas zsírtartalmú étrend
  • fizikai inaktivitás

A megelőzés mindenkire vonatkozik, különösen mindenkire, aki egy vagy több magas kockázatú betegségben szenved, például:

  • magas vérnyomás
  • koszorúér-betegség fiatal korban (családi hajlam)
  • idősebb kor (férfiak> 45, nők> 55)
  • Cukorbetegség/metabolikus szindróma
  • Atherosclerosis/PAD
  • látens gyulladás vagy a vérben fokozott gyulladásszinttel járó fertőzés

Tanfolyam és bonyodalmak

A vénák falán zsírok rakódnak le, amelyek összeszorítják őket. Ezenkívül gyulladásos folyamatok és a szövetek túlnövekedése fordul elő ezeken a helyeken, amíg az edények átmérője jelentősen nem leszűkült. Csak ezután válnak láthatóvá a tünetek keringési rendellenességek formájában. A vénafalak merevebbé válnak, és már nem szívják el a nyomásingadozásokat, amikor a szív dobog - a vérnyomás emelkedik. Ezután az érfal elszakadhat. A vérlemezkék aztán felhalmozódnak a feltételezett károk helyrehozására. Ez a vérrög (vénás trombózis, artériás elzáródás) azonban néha teljesen bezárja az eret. A csomók a test más részeire is vándorolhatnak. Attól függően, hogy egy fontos vagy kevésbé fontos edény érintett-e, itt többé-kevésbé súlyos károk keletkeznek. A perifériás artériás betegség (PAOD) nemcsak a végtagokat érinti, ugyanaz a mechanizmus szűkítheti a bél artériákat is. A szív (koszorúér-betegség) és az agy károsodása (stroke, vaszkuláris demencia) halálos kimenetelű.

A hipertrigliceridémia (hyperchylomicronemia szindróma) alformájában fennáll a keringési rendellenességek és a hasnyálmirigy-gyulladás (pancreatitis) kockázata.

A magas koleszterinszint gyakrabban társul az epekövekkel: Ezek eltömítik az epevezetékeket, súlyos kényelmetlenséget okozva.

Azokat a szövődményeket, amelyek első látásra nem a zsírral társulnak, elősegíti a hiperkoleszterinémia, például a demencia is. Itt működik az agyi érelmeszesedés, amely az elégtelen ellátás és a gyulladás révén hozzájárul az idegsejtek halálához. A koleszterin az amiloid fehérje lerakódások kialakulásával elősegíti az Alzheimer-kórt is.

A "családi hiperkoleszterinémia" (genetikai hiba) lefolyása

Genetikai hiba esetén az LDL csak a gyermekek normális tartományában van, később drámai módon megnő. Itt jelentősen megnő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata az élet folyamán, még akkor is, ha az illetőnek nincs túlsúlya. A zsírlerakódások korán kialakulnak. Kezelés nélkül a heterozigóta férfiak 50% -a (egy egészséges és egy beteg génnel) és a nők 15% -a 60 éves kora előtt meghalna. Itt kulcsfontosságú a sztatinok korai használata és az egészséges életmód.

A komplikációk ördögi köre

A magas zsírszint másodlagos betegségekhez vezet, amelyek hosszú évekig elhúzódhatnak, vagy akár végzetesen is véget érhetnek. Minél több a kockázati tényező, annál valószínűbbek a szövődmények. A következők különösen problematikusak:

  • Füst
  • családi hiperkoleszterinémia
  • Elhízottság
  • idősebb kor
  • Ösztrogének vagy terhesség használata
  • magas vérnyomás
  • Diabetes mellitus
  • Meglévő szívbetegségek (szívkoszorúér-betegség, szívinfarktus, bypass műtét, vaszkuláris dilatáció/stent)
  • stroke, vaszkuláris demencia lépett fel
  • manifeszt PAOD (perifériás artériás elzáródásos betegség)

A legjobb, ha orvosával beszél az egyéni kockázati profilról.

alakítani

Alapvetően megkülönböztetik az egészségtelen életmód miatti hiperkoleszterinémiát, valamint a genetikailag okozott családi hiperkoleszterinémiát és a családi kombinált hiperlipidémiát .

A különféle zsírokat külön-külön vagy együttesen növelik. A zsírprofil jelzi a lipid anyagcsere rendellenességek formáját: