Gasztritisz Gasztroenterológiai útmutató a betegségekhez
Gyomorhurut képviselni? erózió és gyomornyálkahártya-gyulladás, gyógyszertári vásárlás a védekező mechanizmusainak megsemmisülése és egy kémiai, fertőző vagy egyéb szer hatása miatt. természet ?. A gyomorhurut kifejezés a gyomornyálkahártya akut vagy krónikus gyulladásos változásaival járó állapotok széles skáláját öleli fel.
Sok esetben a gyomorhurut tünetmentes lehet, véletlenül fedezik fel az emésztőrendszer felső endoszkópiája során.
Leggyakrabban a betegek diszpeptikus szindrómát mutathatnak, amely a következőket foglalhatja magában: epigasztrikus fájdalom égésekkel vagy görcsökkel, émelygés, hányás, böfögés, puffadás érzése a has felső emeletén, korai jóllakottsággal járó teltségérzet, étvágytalanság.
A Sydney-osztályozás szerint a gasztritisz endoszkópos megjelenés, hisztopatológiai megjelenés, elhelyezkedés, fokozat és etiológia szerint osztályozható.
A gyulladt gyomornyálkahártya endoszkópos aspektusa nagyon változatos: eritemás-exudatív gyomorhurut (a leggyakoribb forma), eróziós felszíni gasztritisz, papulo-eróziós gasztritisz, atrófiás gasztritisz (kitörölt gyomor redők látható érmintával), vérzéses gasztritisz, reflux gasztritisz ( gasztrektomizált betegeknél epefolyadék figyelhető meg a gyomorban), hipertrófiás gyomorhurut (nagy gyomorredők).
A hisztopatológiai szempontoktól függően a gyomorhurut az alábbiakba sorolható: akut (nagyszámú neutrofil jelenléte), krónikus (túlsúlyban van a limfoplazmocita infiltrátum) és krónikus aktív (krónikus gyulladásra ráhelyezett polimorfonukleáris jelenléte).
A helytől függően a gyomorhurut magában foglalhatja az egész gyomrot (pangastritis), elhelyezkedhet a gyomor üregében vagy a gyomor testében.
A gyulladás mértékétől függően a gyomorhurut lehet enyhe, közepes vagy súlyos.
A gasztritisz etiológiája nagyon változatos: A típus (autoimmun gasztritist képvisel, amelyet az oxyntikus sejtek elpusztítása jellemez), B típus (fertőző gyomorhurut), C típusú (kémiai gasztritisz) és a gasztritisz egyéb formái.
Krónikus, nem specifikus gyomorhurut
A 2 leggyakoribb típus: a B típusú nonatrophiás gastritis, amely főleg a gyomorüregben található, Heclicobacter pylori fertőzés és A típusú atrófiás gastritis okozta, autoimmun, amely a testet és a fornixot érinti, és a B12-vitamin hiányához társul a sejtek elpusztításával. parietális és fő gyomor, vagy multifokális, amelyet a H. pylori fertőzés okoz, amely a gyomor testét és az antrumot egyaránt érinti.
A Helicobacter pylori-hoz társuló gyomorhurut lehet akut vagy krónikus (a fent bemutatott 2 formával). Az akut gastritis klinikailag előrehaladhat epigastralgiával, émelygéssel és hányással. A Helicobacter pylori fertőzés azért fontos, mert a gyomorhurut kialakulhat a bél metapláziájával (az endoszkópos megjelenést szabálytalan rózsaszínű területek jelenléte képviseli, felváltva a sápadt nyálkahártya területeivel), a gyomorfekély és a fejlettebb stádiumok gyomor adenocarcinomával. Endoszkóposan a megjelenés változatos, a Helicobacter pylori gastritisnek nincs specifikus mintázata: eróziók, fekélyek, atrófiás/hipertrófiás megjelenés, normál makroszkópos megjelenés.
A gyomorhuruthoz kapcsolódó másik Gram-negatív bacillus a Helicobacter heilmanii, amely úgy tűnik, hogy gyakori azoknál az embereknél, akik háziállattal rendelkeznek.
Tuberkulózisos gyomorhurut és gyakrabban vírusos gyomorhurut (CMV) előfordulhat immunhiányos betegeknél (AIDS, transzplantációk, neoplasztikák). Klinikailag a CMV gastritisben szenvedő betegeknél epigasztrikus fájdalom, láz, biológiailag pedig lymphocytosis lehet. Az endoszkópos vizsgálat során kimutatható, ödémás gyomornyálkahártya található, erózióval és nyálkahártya-fekélyekkel. A hisztopatológiai vizsgálat során intracitoplazmatikus CMV zárványokkal rendelkező sejteket figyelnek meg.
A gyomornyálkahártya gombás fertőzéseit leggyakrabban a Candida albicans okozza (immunszuppresszió), de hisztoplazmózisban is előfordulhatnak.
A flegmonous gastritis (gyomor gangrénája) a gyomor falának ritka fertőzése, amelynek diagnózisát akkor kell megfontolni, ha akut hasi és radiológiai bizonyítékai vannak a gyomor levegőjének, megvastagodott redőknek, merev gyomorfalaknak (a műanyag linit radiológiai megjelenése). . A flegmonosus gyomorhurut magas mortalitással rendelkezik, amelyet részben az alul diagnosztizált betegség okoz.
Az autoimmun gastritis gyakoribb a nőknél, más autoimmun betegségekkel (vitiligo, Hashimoto thyreoiditis) társul. Ez a gyomor parietális sejtekkel szembeni autoantitestek és a Castle belső tényezőjének eredménye. Ez egyfajta atrófiás gyomorhurut, amely a gyomor testében helyezkedik el. Az endoszkópos vizsgálat során a következőket vizualizálják: vékony gyomornyálkahártya, amelynek átlátszóságán keresztül a nyálkahártya alatti erek és többszörös gyomorpolipok láthatók. Az előrehaladott hisztopatológiai jellemzők a mérsékelt bélmetapláziával járó krónikus gyomorhurut változásaiból állnak (a gyomorhám helyettesítése bél típusú hámréteggel). A klinikai tünetek a parietális és a fő gyomorsejtek nyálkahártya-vesztésének következményei, achlorhydria, hypergastrinemia, csökkent pepszin- és pepsinogénszint, macrocytás (károsító) vérszegénység, B12-vitamin-hiány, a gyomor-daganatok, különösen a gyomor-kockázat megnövekedett kockázata.
Vérzéses vagy eróziós gasztropátia a védőkorlátok (mucin, bikarbonát, gyomor hám, prosztaglandinok) pusztulásának következménye, amelyet irritáló anyagok, például gyógyszerek (leggyakrabban NSAID-ok), alkohol, epesavak vagy a trauma következtében fellépő csökkent véráramlás okoznak. Cushing - súlyos központi idegrendszeri károsodás, curling fekélyek - égési sérülések) vagy szepszis. Az endoszkópián az akut forma diffúz megjelenéssel bírhat (NSAID-k vagy alkohol fogyasztása), vagy lokalizálódhat a testen vagy a fornixon (stressz-gasztropátia), amely krónikus forma általában a gyomorüreget érinti. Szövettani szempontból akut formában a változások kisebbek, de krónikus formában megfigyelhetők foveoláris hiperplázia, ödéma, a simaizomrostok számának növekedése, vaszkuláris torlódások, kis számban gyulladásos sejtek.
Az NSAID-ok által kiváltott akut hemorrhagiás-eróziós gastropathiában a kórokozót a prosztaglandin termelés gátlása képviseli. A prosztaglandinok, különösen az E osztályba tartozók, védelmet nyújtanak az irritáló hatások ellen, serkentik a nyálka és a hidrogén-karbonát szekrécióját és fenntartják a gyomornyálkahártya véráramlását. Az NSAID-kkel történő gasztropátia kialakulására hajlamosító kockázati tényezők a gyomorfekély vagy vérzés korábbi epizódjai, 60 év feletti életkor, NSAID túladagolás (az ajánlott dupla adagnál nagyobb adag), glükokortikoidok vagy antikoagulánsok egyidejű alkalmazása.
A reflux gasztropátia leggyakrabban a gyomorműtét után következik be, de a pylorus záróizom diszfunkciója vagy a kóros nyombél motilitása esetén is tünetmentesen vagy antacid hasi fájdalommal alakulhat ki, és súlyosbodhat tömeges, epés hányás és fogyás miatt. Az epesók hatása a gyomor nyálkahártyájára hasonló, mint a krónikus NSAID-ok esetében. Endoszkóposan eróziókat, hiperémiát, gyomor biliáris stasisát és a gyomor nyálkahártyájának epeimlődését figyelik meg. A kezelés szukralfátból, ursodeoxicholsavból vagy műtétből áll, amely megakadályozza az epeúti refluxot.
Részleges gasztrektómia és rosszindulatú transzformáció. A disztális anasztomotikus rész polipózisos megjelenését részben gasztrektómizált betegeknél polipózisos cisztás gyomorhurutként határozták meg, amely néha diszplázia vagy rosszindulatú átalakulás területeit mutatja be.
A Crohn-betegségből származó granulomatosus gastritis ritka, szinte mindig bélkárosodással jár. Klinikailag a betegek hányingert, hányást, epigasztrikus fájdalmat, étvágytalanságot és fogyást tapasztalhatnak. Endoszkóposan a nyálkahártya hiperémiája, szabálytalan alakú fekélyek, erózió, noduláris elváltozások és a "térkő" sajátos mintázata van.
A hiperplasztikus gastropathiák proliferatív, gyulladásos, infiltratív betegségek, amelyek a nyálkahártya hámsejtjeinek nagy száma miatt nagy gyomorredők megjelenésével járnak. A Ménétrier-kór a nyálkahártya sejteket érintő hám-hiperplázia (foveoláris hiperplázia), az oxyntikus mirigyek lehetnek normálisak vagy atrófiásak. A Zollinger-Ellison szindróma a parietális sejtek számának növekedése, a nyálkahártya-sejtek változása nélkül. A limfocita és a H. pylori gyomorhurutban mind a nyálkahártya, mind az oxintetikus sejtek hiperpláziájával járó hiperplasztikus gasztropátiákat figyelnek meg. A Ménétrier-betegségben a betegek epigastralgiával, aszténiával, étvágytalansággal, fogyással, ödémával, ételek hányásával és biológiailag hipoalbuminémiával jelentkezhetnek. A limfocita gyomorhurut egy krónikus forma, amelyet egy limfocita infiltrátum (T-limfocitákkal) jelenléte jellemez a felszínen és a foveolaris epitheliumban, amely egy krónikus infiltrátummal társul a lamina propriában. Noha az etiológiák változatosak, a gasztritisz ilyen formájú betegeknél magas szintű anti-H.pylori antitesteket figyeltek meg, az antimikrobiális terápia után a gyulladásos megnyilvánulások eltűnnek.
A Zollinger-Ellison-szindróma a peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek majdnem 1% -ában található meg, sőt alulbecsülik. A tünetek a fekélyekre jellemzőek, és antiszekretoros gyógyszerek szokásos adagjaival enyhíthetők. A legtöbb diagnosztizált beteg az élet 2-5 évtizedében jár, a betegség kétszer gyakoribb a férfiaknál. A gasztrinómák szórványosan fordulhatnak elő, vagy több endokrin neoplazmában fordulhatnak elő. A Zollinger-Ellison szindrómára jellemzőek az atipikus lokalizációval járó többszörös gyomorfekélyek, hasmenés, a gyomor redőinek hiperpláziája, társult nyelőcsőgyulladás.
A portál-hipertóniás gasztropátia májcirrhosis vagy más olyan állapotok kapcsán fordul elő, amelyek portális hipertóniával alakulnak ki, és endoszkópián finom fehér retikuláris megjelenést mutat, amely körülhatárolja a nyálkahártya rózsaszín területeit, így "kígyóbőr" jelenik meg.
Az eozinofil gyomorhurutot eozinofil infiltrátum jelenléte jellemzi a gyomor hámjában, egyenetlen eloszlással, parazita fertőzések, ételallergiák vagy kollagén betegségek esetén.
A besugárzott gyomorhurut reverzibilis lehet, vagy visszafordíthatatlan károsodást okozhat a gyomor nyálkahártyájában, atrófiával és iszkémiás fekélyesedéssel, az alkalmazott sugárzási dózistól függően. Szövettanilag a besugárzott gyomorhurut az első napokban magában foglalja a nukleáris karyorexist, az acidophil citoplazmát, amelyet nyálkahártya ödéma, a kollagénrostok torlódása és megnagyobbodása, fibrinlerakódások és telangiectasiak jelenléte, valamint súlyos esetekben vérzés és fekélyesedés.
Az iszkémiás gyomorhurut a cöliákia törzséből vagy a felső mesenterialis artériából érkező trombák után következik be.
A gyomor antrális vénás ecstasyja (GAVE) vagy a dinnye megjelenése ritka, ismeretlen etiológiájú betegség, gyakran társul a gyomor atrófiájával és autoimmun vagy kötőszöveti betegségekkel, különösen a szisztémás szklerodermával. A legtöbb eset idős nőbetegekben tapasztalható. Az elnevezést a pylorushoz konvergáló hosszanti gyomorhajtások megjelenése alapján állapították meg, amelyek látható ektázereket tartalmaznak, hasonlóan a dinnye felületén lévő csíkokhoz. Szövettani szempontból a gyomor antrumból a lamina propria szintjén simaizom proliferáció és fibrózis figyelhető meg, a nyálkahártyában kitágult kapillárisok találhatók, amelyek fibrin trombusokat tartalmazhatnak. A választott kezelés argon szuszpenzióban való koaguláció a kitágult erek megsemmisítése érdekében.
A gasztritisz diagnosztizálásának legmegvalósíthatóbb módszere a felső emésztőrendszeri endoszkópia, amely közvetlen képet nyújt a gyomornyálkahártyáról és makroszkópos leírását a változásokról. Ezenkívül az endoszkópia azt az előnyt is kínálja, hogy a gyomor nyálkahártyájából biopsziákat vesznek, és még pontosabb diagnózis felállításának lehetőségét kínálja. Az endoszkópia során mintákat lehet venni a Helicobacter pylori fertőzés gyors diagnosztizálására.
A felső emésztési endoszkópia mellett a teljes vérkép és a székletvizsgálatok a Helicobacter pylori számára megkönnyíthetik és irányíthatják a diagnózist. Autoimmun gastritis esetén a B12-vitamin és a folsav adagolása hiányra utalhat. Egyes laboratóriumokban anti-intrinsic faktor vagy anti-parietális sejt-antitestek is rendelkezésre állnak.
Noha a múltban széles körben használták, és egyes klinikákon még mindig a jelenlegi gyakorlatban van, a bárium-tranzit nem érzékeny a gyomorhurut diagnózisára. Legfeljebb a bárium-tranzit emelheti ki a fekély jelenlétét, amely a gyomornyálkahártya extra anyagaként értékelhető.
Gasztritisz esetén az alapvető kezelés a gyógyszer. A terápiás ajánlások elsősorban a gasztritisz típusától és etiológiájától függenek. A Helicobacter pylori által okozott gyomorhurut esetén számos terápiás rend van. Egyéb fertőző gyomorhurut esetén megfelelő antimikrobiális anyagokat (vírusellenes, gombaellenes, tuberkulózisellenes gyógyszerek, antibiotikumok stb.) Kell beadni. A kórokozó (NSAID, alkohol) abbahagyása elősegíti a gyógyulást.
A gasztritisz kezelésében általánosan alkalmazott gyógyszerek a specifikus terápiákon kívül, amelyek közvetlenül kezelik a kiváltó okot, a következők: antacidok (magnézium-hidroxid, alumínium-hidroxid), H2-blokkolók (cimetidin, ranitidin, famotidin), protonpumpa-gátlók (omeprazol)., pantoprazol, lansoprazol, ezomeprazol stb.), a gyomor nyálkahártyájának védő anyagai (szukralfát, misoprostol, bizmut-szubszalicilát, alginát).
A műtéti kezelés ritkán javallt, kivéve a flegmonous gastritist, mert az érintett terület reszekciója a legjobb terápiás módszer.
A legtöbb esetben a gyomorhurut gyógyulássá válik, nagyon jó prognózissal.
A gyomorhurut gyomorfekélyekké és gyomor-bélvérzéssé válhat, de emellett a kapcsolódó ödéma miatt másodlagos emésztőszűkület is kialakulhat, amely elfoglalhatja az emésztőrendszert. Ha hosszú ideig fennáll, autoimmun gastritis alakul ki makrocytás vérszegénységgel, sőt neurológiai rendellenességekkel is. Ezeknek a betegeknek a gyomor karcinoidok kialakulásának kockázata is nagyobb, mint az általános populációban.
A Helicobacter pylori által okozott gyomorhurut bélmetapláziává, gyomorfekélygé és előrehaladott gyomor adenokarcinómává válhat.