Genetikai (epi) érzékenység a SARS-CoV-2 iránt - Orvosi élet
Életmódunk, a határok tiszteletben tartása és a test védekező mechanizmusainak szükségleteinek biztosítása szempontjából, nagyon fontos szerepet játszik a SARS-CoV-2-vel való kapcsolatunkban. Az epigenetika magyarázza ezt a jelenséget.
2002 óta, amikor az új koronavírus idősebb testvére által okozott súlyos akut légzési szindróma (SARS) megjelent, a kutatók arra keresték a választ, hogy egyes kontaktusok még nagyon magas fertőzőség esetén is miért kapják meg a betegséget, mások pedig nem. . Ez a helyzet például a brit királyi családban, ahol Károly herceg pozitív eredményt adott a SARS-CoV-2-re, és felesége, Cornwall hercegnője továbbra is negatív. Még a kínai Hubei tartományban is, ahol a betegség előfordult, a betegség aránya nem haladta meg a 3% -ot. És még egy zárt közösségben is, mint például a "Diamond Princess" hajó, a fertőzöttségi ráta nem haladta meg a 20% -ot. Nem is beszélve arról a tényről, hogy egyes kapcsolatok nagyon enyhe formákat öltenek, mások pedig - a betegség nagyon súlyos formáit (n.r .: kilenc ember halt meg az edényen pozitívnak talált 712 emberből).
Az első klinikai megfigyelések azt mutatták, hogy az idősek, a férfiak és a különböző társbetegségben szenvedők gyorsabban vagy jobban érintik a betegséget. De még ezek a klinikai megfigyelések sem tudták megmagyarázni, hogy miért nem minden idős ember és nem minden férfi betegszik meg. Ezért a kutatók azért jöttek, hogy tanulmányozzák a betegség genetikai mechanizmusait. Richard Dawkins elmondta, hogy testünk táncol, miközben génjei énekelnek, ami nem mindig igaz, mert az utóbbi időben kiderült, hogy a géneket is szabályozzák bizonyos epigenetikai mechanizmusok. Egészségünk nemcsak egy könyörtelen genetikai sors eredménye, hanem egy olyan játék eredménye is, amelyet epigenetikai mechanizmusok játszanak együtt azzal a nagyon változó és gyakran nagyon ellenséges környezettel, amelyben élünk. Interfészként az epigenetikus mechanizmusok a DNS szerkezetének megváltoztatása nélkül képesek blokkolni vagy feloldani génjeinket, koordinálva azok működését. Ezért hasonlítottam őket egy 20 000 billentyűvel zongorázó szólistához, amely a szüleinktől örökölt 20 000 gént képviseli. Az egészségünk, valamint az e fertőző vírus iránti érzékenység nemcsak a genetikai zongorán, hanem a zongoristán is múlik.
Nyilvánvaló, hogy a SARS-CoV-2 iránti érzékenységünk elsősorban a vírus társadalmi, családi vagy foglalkozási kitettségétől függ. Ebben az értelemben az orvosok, gyógyszerészek, rendőrök, tűzoltók, sofőrök, taxisofőrök, értékesítők és tanárok vannak leginkább kitéve. Ezután az egyén sajátosságaitól függően nyilvánul meg, amelyben nagyon fontos szerepet játszanak a társbetegségek, amelyek gyakoribbak az időseknél. Az egyes jellemzők tanulmányozása során kiderült, hogy az 50 év feletti életkor, a férfi nem és a magas vérnyomás magasabb kockázatot jelent COVID-19.
Genetikai tényezők
2003 óta, az első SARS-CoV-1 fertőzések alkalmával, M. Lin, H.K. Tseng és J.A. Trejaut megállapította, hogy van kapcsolat a koronavírus fertőzés és a HLA (humán leukocita antigén) genetikai rendszer között. Ezután S. Itoyama, N. Keicho és T. Quy megállapította, hogy a génnek van egy olyan polimorfizmusa, amely szintetizálja az angiotenzin-konvertáló enzimet, egy olyan polimorfizmus, amely elősegítheti a betegség megjelenését és evolúcióját. 2005-ben E. Hamano, M. Hijikata és S. Itoyama megállapította, hogy a SARS-ban az OAS-1 és MxA gének polimorfizmusa van, olyan gének, amelyek az I. típusú interferonokon keresztül védik a testet a SARS-CoV fertőzéssel szemben. Kimutatták, hogy az OAS-1 gén polimorfizmusa, amely növeli a COVID-19 iránti hajlamot, az európaiak és amerikaiak 41,7% -ában, az afrikaiak 10,9% -ában, a japánok 18,2% -ában és a Kínai, ami megmagyarázza a COVID-19 skáláját Európában.
Másrészt U. S. Khoo, K. Y. Chan és V. S. Chan kimutatta, hogy számos SNP (Single Nucleotide Polymorphism) létezik, egyetlen polimorfizmusa terjedt el a genomban. Hatással lehetnek az immunválasz során szintetizált számos pro- és gyulladáscsökkentő citokin, például IL1, IL4, IL6, TNF-alfa, IFN-alfa és IFN-béta szintézisére. Ha ezek az SNP-k a proinflammatorikus citokinek szintézisét okozzák, az eredmény egy fulmináns gyulladásos reakció - egy citokin-vihar - lesz, amely a COVID-19 nagyon súlyos pulmonális szövődményeinek hátterében áll.
A cikk az ajánlások után folytatódik
Ars Medici
A kissejtes rák kivételével alkalmazott bronchopulmonalis rák diagnosztikai stratégiái
Ars Medici
Szívelégtelenség a hematológiai betegben: az antineoplasztikus kezelés költségei
Mindezek a polimorfizmusok megmagyarázhatják egyes egyének genetikai hajlamát a betegségre. De csak akkor tudnak megnyilvánulni, ha a szabályozó epigenetikai mechanizmusok ezt lehetővé teszik. Mindannyiunk genomjában vannak bizonyos rossz gének, például proto-onkogén vagy akár onkogén gének, amelyek soha nem fognak megnyilvánulni, ha ezeket nem aktiválják epigenetikus mechanizmusok. Ezért mondta Harold Varnus, az orvosi Nobel-díjas, hogy az ellenség bennünk van.
Mi befolyásolja a gének aktivitását
De valószínűleg az epigenetikai mechanizmusok leggyakoribb szerepe az emberi patológiában a genom hipometilezése, amely számos súlyos betegségben, például rákban, de az öregedési folyamatban is megtalálható. Idővel egyre több gén demetilálódik, azaz aktiválódik.
1983-ban A.P. Feinberg és B. Vogelstein kimutatták, hogy a rákos sejtekben nagyon kifejezett genomiális demetiláció lép fel. Igaz, hogy az általános demetilezés mellett helyi hipermetilezés is előfordulhat. De nyilvánvaló, hogy az általános demetilezés aktiválhat néhány patogén vagy potenciálisan patogén gént, mint például a HRAS és a KRAS, amelyek csendesek voltak a genomban, amint azt S.B. Balin és J.E. Ohm. Ezért az idősebb emberek rákot kapnak, de a COVID-19 nagyon súlyos szövődményei is. A citokinvihar lehet a hipometilezés, vagyis a gyulladásgátló citokineket szintetizáló gének aktivációjának, valamint a gyulladáscsökkentő citokineket szintetizáló gének hipermetilezésének is az eredménye.
Nem elég elrejtőzni a vírus elől
Nyilvánvaló, hogy ha nincs külön kezelésünk, akkor az egyik legjobb módja annak, hogy megvédjük magunkat a betegségtől, az, hogy minél jobban elbújunk a vírus elől. De mivel nem leszünk képesek a végtelenségig elbújni, és mivel vannak olyan védekezési mechanizmusaink, amelyek eddig nagyon jól védettek minket, igyekeznünk kell megvédeni őket, vagy akár ösztönözni őket, hogy valahogy kijussunk. ettől a konjunktúrától. És lehetséges, mert ezeknek a mechanizmusoknak vannak bizonyos korlátai és igényei.
Például az epigenetikai mechanizmusokhoz folsavra van szükség, amely a zöldségekben található, és amely J.M. Zingg és P. Jones nagyon fontos szerepet játszik a DNS-metilációban. Szükségük van vagy befolyásolhatja őket néhány polifenol is, amelyek szintén megtalálhatók a zöldségekben, és amelyek L. Fini, M. Selgrad és V. Fogliano bemutatása szerint befolyásolhatják a hisztonok acetilezését. Viszont F. Zhang, R. Cardelli és J. Caroll kimutatták, hogy a testmozgás nagyon fontos szerepet játszik az epigenetikus mechanizmusok megfelelő működésében, míg J. Rusiecki, A. Baccarelli és V. Bollati jelezte, hogy a szennyezés befolyásolhatja a genom hipometilációját. És ahogy A.N. Cristea, számos olyan epigenetikus gyógyszer is létezik, amelyek hatással lehetnek az immunrendszerre.
Mindez azt mutatja, hogy életmódunk a korlátok tiszteletben tartása és a védelmi mechanizmusok szükségleteinek biztosítása szempontjából nagyon fontos szerepet játszik a SARS-CoV-2-vel fenntartott kapcsolatainkban.
Címkék: covid-19 immunitás megelőzés immunrendszer étel