Glucagon Medlife
A Langerhans-szigetek 4 hormon termelésével biztosítják a hasnyálmirigy endokrin működését: az α sejtekben termelt glukagon, a β sejtekben termelt inzulin, a δ sejtekben termelt szomatosztatin és a PP vagy F sejtek által termelt hasnyálmirigy polipeptid (1).
A glükagont először 160 aminosavból álló prohormonként (proglukagonként) szintetizálják.
Végül a proglukagon 4 peptidre hasad.
A teljes folyamat 90 percet vesz igénybe.
Mindezek a peptidek immunogének, de csak 3485 Da peptid biológiailag is aktív (2).
A proglucagon szintetizálódik mind a hasnyálmirigy α sejtjeiben, mind az L sejtekben a vékonybél disztális részében (1).
Ezek a vékonybélben található L-sejtek azonos proglukagonmolekulát szintetizálnak, de az enzimatikus hasítást követően különböző polipeptidek keletkeznek; az 1. és 2. glukagonszerű peptidek fiziológiai funkcióval rendelkeznek.
A különálló szemcsékben tárolt glukagont hemiocitózis folyamata választja ki, amely magában foglalja a szekréciós granulátumok migrációját a sejtek perifériájára, a granulátumok fúzióját a sejtmembránnal és a granulátumtartalom kiszorítását az extracelluláris környezetbe (2).
A glükagon termelésének fő helyszíne a sziget α sejteken kívül a hipotalamusz.
A hipotalamusz-glukagon funkciója nem teljesen ismert, és a mai napig nem írtak le rendellenességeket az ezen a szinten termelt glukagon tekintetében. A hasnyálmirigy glükagonja kiválasztódik a hipoglikémia hatására, és megnövekedett plazma glükózszintet eredményez (3).
Bár glükagon receptorokat azonosítottak az adipocitákban, és bizonyítékok vannak arra, hogy a plazma glükagon szintjének változásai befolyásolják a lipolízist, a glükagon fő célszerve a máj (2).
A glükagon hiperglikémiás hatása a máj glikogenolízisének és glükoneogenezisének stimulálásával jön létre. nincs hatása az izomglikogénre.
Amint a glükóz fiziológiai szintje helyreáll, a glükagon szekréciója megszűnik (3).
Az aminosavak kivételével a legtöbb szubsztrátum (glükóz, szabad zsírsavak és ketontestek) elnyomja a glükagon szekrécióját (2). A túlzott glükagon-szekréció hiperglikémiához vezethet, vagy súlyosbíthatja a már meglévő hiperglikémiát.
Cukorbetegeknél túlzott és nem megfelelő glükagon-szekréció fordulhat elő, különösen ketoacidosis esetén, ami nehézségeket okoz e betegek egyensúlyának megteremtésében. A glükagon túlzott szekréciójáról beszámolnak a szigetsejtek daganataiban (glucagonomas), ritkán carcinoid tumorokban vagy más neuroendokrin daganatokban vagy hepatocelluláris carcinomában.
A glükagon-szekretáló daganatokban szenvedő betegeknél a betegség klasszikus képe megjelenhet, amely migrációs nekrolitikus erythemából, cukorbetegségből és hasmenésből áll, de kevésbé specifikus klinikai képük is lehet.
A hipoglikémiára adott alacsony vagy hiányzó glükagonválasz megfigyelhető az I. típusú (inzulinfüggő) cukorbetegségben, és hozzájárulhat a hipoglikémia súlyosbodásához és megnyúlásához (3).
A máj és a vese a fő szerv, ahol a glükagon katabolizmus zajlik; mindegyik hozzájárulása és a degradáció intim mechanizmusai továbbra sem tisztázottak (2).
A plazma glükagon koncentrációjának dózisát a (3) jelzi:
Glükagonban vagy más glukagon termelő daganatokban szenvedő betegek diagnosztizálása és nyomon követése;
A hiper- vagy hipoglikémia kontrollálatlan epizódjaiban szenvedő cukorbetegek értékelése (korlátozott hasznosság);
A glikémia, az inzulin, a C-peptid adagolásával együtt az étkezés utáni hipoglikémia értékelésében (kisebb hasznosság).
Alacsony glükagon-koncentráció a (4) -ben található:
A hasnyálmirigy szövetének elvesztése hasnyálmirigy neoplazmákban vagy pancreatectomiákban;