GYN PRENATAL INTEGRAL KÖNIGSTEIN I policisztás petefészek-szindróma PCO PCOS

Gyermekvágy vágyom endokrinológia

Policisztás petefészek-szindróma, PCO, PCOS

Még akkor is, ha az okokat még nem sikerült teljesen tisztázni, a PCO S kezelése lehetséges, különösen, ha gyermekeket szeretne.

Biológiailag teljes nézet

Mivel a PCO-szindrómát már nem kizárólag endokrin-metabolikus szindrómának, hanem autoimmun gyulladásos folyamatnak is tekintjük az egész emberben, általában a tünetek komplexumát, gyakorlatunkban több mint 20 éve kezeljük a PCO-szindrómát az integrált orvoslás elvei szerint is. Az embert tekintik, kezelik, és nem csak a szervet és a tünetet.

Irodalom: egyebek között gyulladás policisztás petefészek szindrómában. Az inzulinrezisztencia és a petefészek diszfunkciója. F. Gonzales, M. D., szteroidok, 2012. március 10.; doi: 2016.10.10/j.steroidok. 2011.12.003

PCOS: okok, diagnosztika, terápiák

A karcsú nők is érintettek

Ellentétben azzal az általános feltételezéssel, hogy a PCOS csak túlsúlyos nőknél fordul elő, a PCOS a karcsú nőket is érinti. Például itt is kimutatták, hogy bizonyos hormonszintek megemelkedtek (LH), míg ezek túlsúlyos nőknél akár normálisak is lehetnek. A megnövekedett LH/FSH hányados> 3: 1 tehát indikáció, de már nem meghatározó kritérium a PCOS diagnózisában.

Túlsúly/túlzott inzulin az inzulinrezisztencia miatt

A karcsú, PCOS-ban szenvedő nőknél azonban általában nincs cukoranyagcserezavar (hiperinsulinémia) és nincs inzulinrezisztencia. Túlsúlyos nőknél azonban az inzulin anyagcsere-rendellenesség valószínűsége növekszik a súly növekedésével.

Az orális glükóz tolerancia teszttel az OGGT, a glükóz anyagcserezavar, a hiperinsulinemia jól és viszonylag könnyen kimutatható.

Önmagában a klinikai eredmények is utalnak az inzulinrezisztenciára és valószínűleg hiperinsulinémia. Ide tartozik például a 27-nél nagyobb testtömeg-index (BMI), a derék-csípő arány 0,85-nél nagyobb, a derék kerülete 100 cm-nél nagyobb, az acanthosis nigricans, a sötét bőr pigmentációja, a test meghatározott részeinek kornifikációja és többszörös akrochordon, ún. Húr vagy szár szemölcsök.

A hiperandrogenémia inzulinrezisztenciával és az acanthosis nigricans a PCOS egyik formája, amely súlyos inzulinrezisztenciával rendelkezik, és ennek oka lehet az inzulinreceptor gén mutációja. Az acanthosis nigricans gyakorlatilag bizonyítja az inzulinrezisztenciát, de sok PCOS-val és inzulinrezisztenciával rendelkező nőnél nincs acanthosis nigricans. Maga a diagnózis ezért nem mindig egyértelmű.

A BMI-t illetően az általános feltételezés nőgyógyászati ​​szempontból tehető: Ha a BMI értéke 22-nél kevesebb, akkor nincs inzulinrezisztencia, ha a BMI értéke meghaladja a 27-et, valószínűleg az inzulinrezisztencia áll fenn, és ha a BMI értéke meghaladja a 30-at, akkor mindenképpen létezik inzulinrezisztencia. Az inzulinrezisztencia fontossága a PCOS-ban egyrészt az, hogy ezeket a nőket fenyegeti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása, és fokozott a kardiovaszkuláris kockázatuk. Másrészt az inzulinrezisztencia a PCOS ezen alformájában legalább részt vesz a szindróma kialakulásában. Ez azt jelenti, hogy az inzulinrezisztencia terápiásan kedvező befolyásolása egyidejűleg a PCOS hiperinsulinémiás kezelését jelenti, és kedvező feltételeket teremt a sikeres sterilitási terápia számára.

A PCO diagnózisa

A policisztás petefészek szindrómának nincsenek biztos jelei. A PCOS diagnózisa ezért különböző paraméterek mozaikja, és tapasztalt összefoglaló értékelés tárgyát képezi.

• BMI 22-27 valószínűtlen inzulinrezisztencia

• BMI> 27 valószínű inzulinrezisztencia

• BMI> 30 biztonságos inzulinrezisztencia

• Vérvétel. A megnövekedett androgénszint mellett gyakran megemelkedik az LH és a normál FSH szint, megnövekedett LH/FSH arány mellett. A fokozott hipotalamusz aktivitásról, a petefészek és a mellékvese szteroid hormon szintézisének zavarairól és az inzulin anyagcsere zavarairól legalább szó esik. A tesztoszteron, az androsztendion, a dehidroepiandroszteron-szulfát és az oligo-amenorrhoea a PCOS endokrinológiai paraméterei közé tartozik, ha azokat nem androgént termelő tumor vagy mellékvese kérgi enzimhibája okozza. Hasonlóképpen az LH és az FSH, ahol az LH/FSH hányadost nem feltétlenül kell növelni.

Még akkor is, ha a hüvelyi ultrahang gyakran jelzi a tipikus PCO-petefészkeket a megnövekedett centrális stromával és a szélén található több kis follikuláris cisztával, ez a megállapítás már nem elsősorban a PCOS kritériumaira érvényes, még akkor is, ha a klinikai tapasztalatok gyakran a diagnosztikai előtérbe helyezi.

A tünetektől függően számos terápia áll rendelkezésre. A jelenleg alkalmazott terápiás megközelítések főként az előtérben lévő klinikai tüneteken alapulnak. Ez azonban biológiai szempontból nem elegendő.

Sebészeti eljárásokat, például a petefészkek ékreszekcióját, amelyeket Stein és Leventhal írtak le először 1935-ben, ritkán alkalmazzák. Ma a mini laparotómiát részesíthetjük előnyben. A petefészkek lézeres kezelése bizonyos esetekben hasznos lehet. Minimálisan invazív műtéti eljárásokat, például transzvaginalis hidrolaparoszkópiát tesztelnek, de a tüneti terápiák közé tartoznak.

Hirsutizmus és menstruációs ciklus rendellenességek

Ehhez főleg az ovuláció gátlóit használják. Akne terápia esetén magasabb ösztrogén és specifikus gesztagéntartalmú készítmények ajánlottak. Bizonyos esetekben a hirsutizmus javulása a spironolakton alkalmazásával is elérhető, bár a fogamzás elleni védelem elengedhetetlen a magzati rendellenességek elkerülése érdekében. Egyes esetekben alacsony dózisú glükokortikoidok alkalmazhatók a mellékvese szteroid szintézisének gátlására. A spironolakton és a szteroidok kombinációja állítólag meghosszabbítja a hirsutizmus remissziós szakaszát. Elhízás esetén csökkentő étrendre kell törekedni, de csak néhány beteg tartja be tartósan (5 év alatt 5 év alatt). E tekintetben nem tartjuk ezt elsődleges megközelítésnek, csakúgy, mint a drogstratégiákat.

Új terápiás megközelítések a hirsutizmus, pattanások, alopecia ellen

A finaszteridet, az 5-alfa reduktáz gátlót még nem hagyták jóvá Németországban a hirsutizmus kezelésében. A nemzetközi vizsgálatok azonban már csak 6 hónapos terápia után pozitív hatást mutatnak a hirsutizmusra.

A flutamid, egy erős antiandrogén, 12 hónapos használat után mérsékelt javulást mutatott az alopeciában, és pozitív hatást gyakorolt ​​a hirsutizmusra (Carmina et al. 2003). Ez a hatóanyag jelenleg szintén nem engedélyezett a nők számára. A pattanásokkal kapcsolatban a flutamid ugyanolyan jó terápiás hatást mutat, mint egy antiandrogén ovulációgátló terápia.

Az etinilösztradiolból és drospirenonból álló újabb orális fogamzásgátlók hatékonyan alkalmazhatók a mérsékelt pattanások kezelésében is.

Ha gyermekeket szeretne, néhány kivételtől eltekintve (pl. M. Hashimoto) a folsavat és a jódot folyamatosan kell bevenni. Az előkezelés antiandrogén tablettával és/vagy glükokortikoidokkal lehetséges. Alacsony dózisú, naponta reggel bevett glükokortikoidok használhatók a szteroid szintézis gátlására a mellékvesében. Ezenkívül jótékony hatással lehetnek az embrió beültetésére.

Klomifén. A klomifént 1967 óta használják ovuláció kiváltására Németországban, és 10 nőből legfeljebb 8-nál okoz ovulációt. A terhességi ráta ekkor akár 20-50% is lehet. Kérjük, vegye figyelembe: A kezelés a többes terhesség megnövekedett kockázatával jár (kb. 10-20%). Ezért elengedhetetlen a dózis meghatározása és a tapasztalt nőgyógyászati ​​ultrahang általi szoros monitorozás. Az ellenőrizetlen beadás - mint korábban gyakran megtörténik - magas többszörös terhességhez vezethet, akár öt és hat születéssel is. A petefészek stimulációja a PCOS-ban nem mindig egyszerű kezelés, amely szoros megfigyelést igényel.

Eddig a klomifen csak összesen 6 ciklusban használható, különben megnőhet a petefészekrák kialakulásának kockázata. A hat klomifen kezelés után gonadotropinokat alkalmaznak. FSH és LH vagy FSH monopreparátumok kombinációi állnak rendelkezésre. Az alkalmazásra csak sikertelen klomifén kezelés után kerülhet sor, és szoros ellenőrzést igényel. Ugyanakkor a klomifén kezelés mellett hüvelyi hormonkezelést kell alkalmazni, mivel a klomifén antiösztrogénként kedvezőtlen hatást gyakorolhat a méhnyak nyálkahártyájára, ami gátolhatja a sperma méhbe jutását.

Kiváltó ovuláció: A terápia ezen formájának legfontosabb mellékhatása a túlstimuláció. A terápia sikertelensége esetén néhány beteg csak in vitro megtermékenyítéssel (IVF) rendelkezik utolsó lehetőségként. Luteum támogatás. Az aktiválás után 2-3 nappal a luteális hormont hüvelyi úton kell beadni, napi 2x1 adaggal.

Inzulinrezisztencia - Metabolikus szindróma

Még akkor is, ha az inzulinrezisztencia nem az egyetlen oka a PCOS kialakulásának, a kísérő hiperinsulinémia a petefészek és a mellékvesék androgéntermelésének növekedése révén fokozza a PCOS ördögi körét. E kapcsolatok megértése az inzulinérzékenyítők használatához vezetett az érintett nők kezelésében.

Nemzetközi vizsgálatok kimutatták az androgének jelentős csökkenését, az SHBG növekedését és a menstruációs ciklus normalizálódását a termékenység javulásával (Diamanti et al. 1998, Moghetti et al. 2000, Velazquez et al. 1994) metforminnal végzett kezelés alatt. Bár a metformin terápia a laboratóriumi hiperandrogenémia jelentős csökkenését és a pattanások egyértelmű javulását eredményezte, a hirsutizmus pontszáma sok esetben csak mérsékelten csökkent.

A magyarázat megnövekedett 5-α-reduktáz aktivitása a bőrben feltételezhető. Az ovuláció-gátlók, különösen az antiandrogén komponensekkel rendelkezők, nyilvánvalóan jobb hatása a hirsutizmusra azonban az anyagcsere-paraméterek romlása és többnyire átmeneti súlygyarapodás rovására megy (Morin-Papunen et al. 2003). A metformin-terápia pozitív hatásai dokumentálhatók etinilösztradiol/ciproteron-acetáttal (Elter és mtsai 2002) vagy klomifénnel (Nestler és mtsai 1998) is. A kezdeti adatok azt mutatják, hogy a nem inzulinrezisztens PCOS-betegek is részesülnek a metformin-terápiában.

Hasonló hatásokat mutattak ki a glitazon (roziglitazon, pioglitazone, troglitazone) klinikai vizsgálataiban is. Az orális cukorbetegség elleni gyógyszereket és így a metformint általában teratogénnek és terhesség alatt ellenjavalltnak tekintik. A metformin terhesség alatt történő folytatása jelenleg vitatott vita tárgyát képezi. A metformin terhes PCOS-nőknél történő alkalmazásának kezdeti vizsgálata nem mutatta ki a magzatok fejlődési késéseinek vagy rendellenességeinek fokozott gyakoriságát (Glueck et al. 2002). Ugyanakkor csökken a terhességi cukorbetegség esete, és jelentősen csökken a korai abortusz aránya 62% -ról 26% -ra.

Ahogy az várható volt, a metformin javítja a metabolikus szindróma paramétereit, különösen az inzulinrezisztenciát. Különösen figyelemre méltó a súlycsökkenés sok PCOS-beteg esetében, átlagosan 6-10 kg körüli 6 hónap alatt. Ezenkívül csökken a trigliceridek, a szisztolés vérnyomás és a HDL-koleszterin szintje. A metformin adatainak összeállítása megtalálható a Cochrane Library Cochrane Review 2003 című kiadványában is.

Letrozol vs. klomifen

Egy nemrégiben készült nagy tanulmányban a szerzők megmagyarázhatatlan meddőségű nőknél vizsgálták és hasonlították össze a letrozolt és a klomifént. A kérdésre vonatkozó összes randomizált vizsgálat áttekintése után arra a következtetésre jutottak, hogy a letrozol nemcsak olyan hatékony, mint a klomifén, de még az elért klinikai, további terhességi arány növekedéséhez is vezet. Nyilvánvaló, hogy a letrozol a terhességi hiányok csökkenéséhez vezet a klomifén alkalmazásához képest. A letrozol azonban nem engedélyezett a homon kezelésre, ha a gyermekvágy nem teljesül. Ezért ez egy egyedi "Off Label Use".

Kérjük, vegye figyelembe: Ez a kiadvány általános ajánlásokkal, aktuális kutatásokkal és szükség esetén új terápiás megközelítésekkel foglalkozik, amelyek közül néhányat úgynevezett off-label alkalmazásban mindig egyénileg kell összehangolni a PCOS kezelésében jártas orvossal.

Irodalom (válogatás)

Barbieri RL (2000) Ovuláció kiváltása hiperandrogenizmussal és inzulinrezisztenciával rendelkező meddő nőknél. J. Obstetnél. Gynecol. 183: 1412-1418

A Vandermolen DT, Ratts VS, Evans WS, Stovall DW, Kauma SW, Nestler JE (2001).

Liu A. és mtsai. Letrozol és klomifén-citrát a megmagyarázhatatlan meddőségért: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. J Obstet Gynaecol Res 2014; 40 (5): 1205-16

---