GYÓGYSZERTAN
A müncheni kardiológus megkapja az idei DGIM Prevention Award díjat: kivel ...
PÁLYÁZAT: OTSUKA CSAPAT DÍJ Pszichiátria + 2020
Jelentkezzen most a 2021 bytes4diabetes Award-ra
A Bayer PHILOS-díjat adományoz hemofíliás emberek társainak
A bytes4diabetes Awards 2020 négy innovatív digitális projektet kap
Online szakértői beszélgetés "Az első 1000 nap - az egészséges ...
Német Gondozási Nap és Szülészeti Jövő Fórum 11.-12. 2020 november
A virtuális DIVI kongresszus újdonság 6000 résztvevő számára
CRESTOR * - Németországban jóváhagyott koleszterinszint-csökkentő gyógyszer
Frankfurt am Main/Wedel (2009. január 19.) - Az AstraZeneca Németország 2008 végén megkapta a Szövetségi Kábítószer- és Orvosi Eszközök Intézetének (BfArM) jóváhagyását a CRESTOR * (hatóanyag: rosuvasztatin) kezelésére hiperkoleszterinémiában (magas koleszterinszinttel) rendelkező felnőtt betegek kezelésére. . A CRESTOR * már felírható Németországban.
Becslések szerint évente több mint 4 millió koraszülött haláleset (az összes halálozás 7,9 százaléka) világszerte a hiperkoleszterinémiának köszönhető; globálisan a stroke 18% -áért és a szívkoszorúér-betegség 56% -áért felelős. (1) A "CRESTOR * döntő mérföldkő a magas koleszterinszint elleni küzdelemben" - mondta Prof. Dr. belgyógyász és genetikus. med. Herbert Schuster bejelentette a CRESTOR * beindítását Németországban. "A piacon lévő többi sztatinhoz képest a CRESTOR * különösen hatékony koleszterinszint-csökkentő gyógyszer." Tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek 80 százaléka alacsony, mindössze 10 mg-os dózissal éri el célértékét. (2), (3)
"A CRESTOR * alkalmazásával azok a betegek, akik nem reagálnak megfelelően a szimvasztatin szokásos terápiájára, hatékonyan igazodhatnak a célértékekhez" - magyarázta dr. Frank Sonntag rezidens kardiológus. A CRESTOR * ezért hatékony alternatíva a korábbi szimvasztatin- és ezetimib-kezeléshez, különösen a magas kockázatú betegek számára.
A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a CRESTOR * jelentősen lelassíthatja az érelmeszesedés előrehaladását. (4) * A vér megnövekedett koleszterinszintjét (hiperkoleszterinémia) az ateroszklerózis kialakulásának fő kockázati tényezőjének tekintik. Az artériák elveszítik rugalmasságukat és összehúzódnak. Ennek eredményeként a véráramlás korlátozott. "Csak Németországban minden harmadik felnőttnél túl magas a koleszterinszint" - magyarázta Prof. Dr. med. Winfried März, a „synlab” ügyvezető igazgatója és orvosi igazgatója, Heidelberg. "A lipidanyagcsere zavarai, amelyek szívrohamhoz és stroke-hoz vezethetnek, gyakran nincsenek tüneteik, ezért gyakran alábecsülik őket."
A CRESTOR® már a világ több mint 70 országában elindult. "Több mint 14 millió beteg kezelése és a nagyon kiterjedt, mintegy 63 000 résztvevővel rendelkező tanulmányi program nagyfokú hatékonyságot és biztonságot mutat a CRESTOR® számára" - mondta dr. med. Kristian Löbner, az orvosi ügyek alapellátásának igazgatója, AstraZeneca Németország. "Ezenkívül a CRESTOR® jelentősen hozzájárulhat az egészségügyi rendszerhez, mivel költséghatékonyabb, mint a korábbi, szimvasztatinon alapuló második vonalbeli terápiák."
* A CRESTOR nem engedélyezett az érelmeszesedés kezelésére Németországban.
További információ
CRESTOR * (hatóanyag: rozuvasztatin)
Javallatok Németországban *
A CRESTOR * a HMG-CoA reduktáz szelektív, kompetitív inhibitora. Ez az enzim katalizálja a 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim-A sebességkorlátozó átalakulását mevalonáttá, a koleszterin prekurzorává. A CRESTOR * elsődleges célpontja a máj, a koleszterinszint csökkentésére szolgáló célszerv. A rozuvasztatin növeli a máj LDL-receptorainak számát a sejtfelszínen, ami felgyorsítja az LDL felvételét és lebontását, és gátolja a VLDL szintézisét a májban. Ez csökkenti a VLDL és az LDL részecskék teljes számát.
A CRESTOR * csökkenti a magas LDL-koleszterin, az összkoleszterin- és a trigliceridszintet, és növeli a HDL-koleszterinszintet. Emellett csökkenti az ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG plazmaszintjét és növeli az ApoA-I szintjét. A CRESTOR * csökkenti az LDL-C/HDL-C, a teljes C/HDL-C és a nem HDL-C/HDL-C, valamint az ApoB/ApoA-I arányát is.
A terápiás hatás a terápia megkezdésétől számított egy héten belül jelentkezik, és a maximális hatás 90% -a két hét alatt érhető el. A maximális hatást általában négy hét múlva érik el, és ezután is fennáll. A CRESTOR * hiperkoleszterinémiában szenvedő felnőtt betegeknél, hipertrigliceridémiával vagy anélkül, fajtól, nemtől és kortól függetlenül. Ugyanez vonatkozik olyan speciális betegcsoportokra, mint a cukorbetegek vagy a családi hiperkoleszterinémiában szenvedő betegek.
A CRESTOR * még nem bizonyítottan megakadályozza a lipid metabolikus rendellenességekkel járó szövődményeket, mint például a koszorúér-betegség, mivel a CRESTOR * mortalitási és morbiditási vizsgálatok folyamatban vannak. Egy multicentrikus, kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatban, a METEOR-tanulmányban (Measuring Effects on intima media Thickness: an Evaluation of Rosuvastatin), kimutatták azonban, hogy a CRESTOR * jelentősen lelassítja az érelmeszesedés, a szív- és érrendszeri megbetegedések egyik fő okának, az ateroszklerózisnak a progresszióját. (4).
Hiperkoleszterinémia/diszlipidémia és érelmeszesedés
A vérben a megnövekedett koleszterinszint (hiperkoleszterinémia) az ateroszklerózis kialakulásának egyik fő tényezője, amely szűkítheti az artériákat, és elveszítheti rugalmasságukat és csökkentheti a véráramlást. Becslések szerint évente több mint 4 millió koraszülött haláleset (az összes halálozás 7,9% -a) világszerte a hiperkoleszterinémiának köszönhető; globálisan a stroke 18% -áért és a szívkoszorúér-betegség 56% -áért felelős (WHO World Health Report, 2002).
A hiperkoleszterinémia a diszlipidémiákhoz tartozik. Ezek olyan anyagcserezavarok, amelyeket a vérben a lipidek abnormális szintje jellemez. A kóros lipidprofil növeli az érelmeszesedés és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát. A diszlipidémia, a kardiovaszkuláris betegségek egyik legfontosabb módosítható rizikófaktorának kezelése a kardiovaszkuláris betegségek kezelésének alapvető része.
Mivel a diszlipidémia kezdetben többnyire tünetmentes és ezért továbbra sem fedezhető fel, laboratóriumi vizsgálatokra van szükség annak érdekében, hogy azonosítsák a magas lipidszintet és így az idő előtti megbetegedések fokozott kockázatát. Egy ilyen vizsgálati program (szűrés) általában a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel vagy a szív- és érrendszeri betegségekkel küzdő betegeket célozza. A klinikai és laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatnak tisztáznia kell a dyslipidaemia okát, és egyúttal lehetővé kell tennie az orvos számára a teljes kardiovaszkuláris kockázat felmérését.
Elsődleges és szekunder diszlipidémia
A diszlipidémiának alapvetően két típusa van: primer és szekunder diszlipidémia. Az elsődleges diszlipidémia egy specifikus genetikai hibán alapul. A másodlagos dyslipidaemiának (függetlenül attól, hogy van-e genetikai hajlam vagy sem) általában más oka van, például elhízás. A rendelkezésre álló kezelési lehetőségek közé tartozik az étrend megváltoztatása, az egyéb kockázati tényezők módosítása és a gyógyszeres kezelés. Nyilvánvaló szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél a legerősebb beavatkozásra van szükség a kockázati tényezővel kapcsolatos kezelési célok eléréséhez. A legjobban tanulmányozott és leghatékonyabb gyógyszerek a magas LDL-koleszterinszint kezelésére a sztatinok. Számos nagyszabású tanulmány kimutatta a kardiovaszkuláris mortalitás és morbiditás csökkenését a lipidcsökkentő terápia eredményeként, ami különböző iránymutatások és ajánlások kidolgozásához vezetett a szakértői testületek részéről. Az ilyen irányelvek meghatározzák azokat a célértékeket, amelyeket a betegnek el kell érnie a kockázati profilja szerint.
Atherosclerosis
Mint már leírtuk, az érelmeszesedés az alapbetegség, amelyben a koleszterin, a sejttörmelék és más anyagok lerakódnak az artériák belső falában, úgynevezett érelmeszes plakk formájában. Ennek eredményeként az artériás lumen részleges vagy teljes szűkülete (szűkület) és az artéria falának rugalmassága csökken. A véráramlást maga az atheromatous plakk károsíthatja, vagy ha a plakk instabillá válik és megreped, thrombus képződhet ezen a helyen. Az érelmeszesedés tehát a szív- és érrendszeri megbetegedések egyik fő oka. Ha a véráramlás hiányos vagy blokkolt, akkor az érintett szövet már nem elégséges oxigénellátással. Ha a szív érintett, ez az alulkínálat angina pectorisként vagy miokardiális infarktusként jelentkezik; stroke vagy átmeneti ischaemiás roham formájában, amikor az agy alulteljesített; Időszakos claudication vagy ischaemiás pihenőfájdalom, ha az egyik végtag vérellátása zavart.
Számos tényezőt azonosítottak, amelyek befolyásolhatják az atheromatous plakkok kialakulását. Ezek az úgynevezett kockázati tényezők két csoportra oszthatók:
A dislipidémiának kulcsszerepet tulajdonítanak az érelmeszesedéses eseményekben. A vizsgálatok egyértelmű összefüggést mutattak ki a vér koleszterinszintje és a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűsége között. Ezenkívül az érelmeszesedés súlyossága egyenesen arányos a vér koleszterinszintjével.
Források és tanulmányok
(1) WHO Egészségügyi Világjelentés, 2002
(2) Jones P és mtsai. A rozuvasztatin és az atorvasztatin, a szimvasztatin és a pravasztatin hatásosságának és biztonságosságának összehasonlítása az adagok között (STELLAR vizsgálat). AM J Cardiol 2003; 92: 152-160
A STELLAR tanulmány (Statin Therapies for Elevated Lipid Levels, összehasonlítva az összes dózist a Rosuvastatinnal) a maga nemében a legnagyobb tanulmány, amelyben a CRESTOR® hatékonysága az LDL-C szint csökkentésében és a lipid módosításában az atorvastatin, a szimvasztatin és a pravastatin hatásához képest összehasonlították a különböző dózistartományokban. A STELLAR egy 6 hetes, randomizált, nyílt, párhuzamos csoportos vizsgálat, amelybe 2268 hiperkoleszterinémiás beteget vontak be. Az atorvasztatinnal végzett páros dózis-összehasonlításban a 10 mg rozuvasztatin az LDL-koleszterinszintet lényegesen több, mint 10 mg atorvasztatint, a 20 mg rosuvasztatin pedig az LDL-koleszterinszintet jelentősen meghaladta az atorvasztatin 20 és 40 mg-nál. A rozuvasztatin az LDL-koleszterinszintet is lényegesen jobban csökkentette, mint a szimvasztatin és a pravasztatin megfelelő dózisa.
(3) Schuster H és mtsai. A sztatinváltás hatása a lipidcélok elérésére: A koleszterin hatékony csökkenésének mérése a Rosuvastatin Therapy (MERCURY I) tanulmány segítségével. Szívben J; 2004; 147: 705-712
A MERCURY I tanulmány (A koleszterin hatékony csökkenésének mérése a Rosuvastatin Therapy segítségével) azt vizsgálta, hogy a statinokról való áttérés milyen hatással volt az európai LDL-C célértékek elérésére és az európai LDL-C célértékek 16 hét alatt történő elérésére 3161 primer hiperkoleszterinémiában szenvedő betegnél, akik lipidcsökkentő terápiát igényeltek. Lipidszint. A 10 mg CRESTOR®-ra való áttéréssel lényegesen több beteg érhette el az európai LDL-C célértéket
(4) Crouse J és mtsai. A rozuvasztatin hatása a carotis intima-media vastagságának előrehaladására szubklinikai ateroszklerózisban szenvedő, alacsony kockázatú egyéneknél. A METEOR-próba. JAMA 2007; 297: 1344-1353
A METEOR-tanulmány (Effects on Intima Media Thickness: Measuring Effects on Intima Media Thickness: an Evaluation of Rosuvastatin) egy 24 hónapos, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos nemzetközi vizsgálat volt, amelyben 40 mg CRESTOR * adását értékelték 984 aszimptomatikus hiperkoleszterinémiában szenvedő, koszorúér-betegség alacsony kockázatával. (CHD) (Framingham 10 éves kockázat 1,2 és
Forrás: AstraZeneca sajtótájékoztató 2009. január 19-én Frankfurt am Mainban (tB).