Hiányzó gén miatt az egerek kövérek a Max Planck Society
A kutatók felfedeztek egy új mechanizmust, amely egyensúlyhiányt okoz az energiaegyensúlyban
A zsír szabályozása a szervezetben nagyon bonyolult: az agy fontos szerepet játszik, és a táplálékfelvételt a tényleges energiafogyasztáshoz igazítja. Újdonság, hogy az agyon és a gerincvelőn kívül fekvő idegek is részt vesznek ebben a finomhangolású folyamatban. Ezt fedezték fel most a bad Nauheim-i Max Planck Szív- és Tüdőkutató Intézet, valamint a hallei, lipcsei és berlini egyetem kutatói. A nyomot genetikailag módosított egerek szolgáltatták, amelyekben az Nscl-2 gént kikapcsolták. Ez általában csak az idegsejtekben aktív. Az Nscl-2 hiányában szenvedő egereknél hatalmas elhízás alakult ki, de nagyrészt megkímélték azokat a "következményes károkat", mint például a cukorbetegség. A kutatók most azt remélik, hogy felfedezésük hosszú távon segít az elhízásban szenvedő betegeknél is, akik cukorbetegségben szenvednek. (PLoS One, 2009. május 13.)
Elhízás genetikai hiba miatt. A csak idegsejtekben aktív Nscl-2 gén kikapcsolása az egereknél hatalmas elhízáshoz vezet. Az ábrán egy Nscl-2 hiányos és egy azonos típusú vad típusú egér látható.
Ha hosszú távon túl sok kalóriát fogyaszt, meg fog hízni. Ez az egyszerű kapcsolat összetett mechanizmusokat rejt, amelyek mérik az energiafogyasztást és hozzá igazítják az élelmiszer-bevitelt. A vezérlőközpont az agy egy meghatározott részében, a hipotalamuszban található. Különösen a mai magas kalóriatartalmú étrend okozhatja a kontrollok kiszabadulását - ennek eredménye az elhízás. Thomas Braun, a Bad Nauheim-i Max Planck Szív- és Tüdőkutató Intézet munkatársa és csapata most kiderítette, hogy nemcsak az agy, hanem maga a zsírszövet is részt vesz az elhízás - pontosabban a szöveti idegek - kialakulásában. hazugság.
A döntő nyomot olyan egerek szolgáltatták, amelyekben egy bizonyos gént, az Nscl-2-t kikapcsoltak. A gén egyébként csak az idegsejtekben aktív. Azokban az egerekben, amelyekből hiányzott az Nscl-2, a kutatók lényegesen kevesebb ideget találtak a zsírszövetben. Különösen a kis idegrostok és a vegetatív idegrendszer hiányoztak. Ennek eredményeként ezekben az állatokban a zsírszövetben az információátadás jelentősen csökkent.
Mivel az idegrostok általában a kis erek, a kapillárisok mentén futnak, Braun feltételezte, hogy befolyásolja a kapilláris hálózatot. "Csak nemrég vált ismertté, hogy az ér- és idegrendszer intenzíven kommunikál egymással. Ezért nem lepődtünk meg, amikor azt láttuk, hogy nemcsak a zsírszövetben hiányoznak az idegrostok, hanem sokkal kevesebb kapilláris is van" - mondja a kutató. Az izgalmas kérdés az volt, hogy vajon és hogyan különbözik a zsírszövet összetétele a vad típusú és az Nscl-2 hiányos egerek között. "Észrevehető, hogy az éretlen" kis "zsírsejtek aránya az Nscl-2-hiányos egerekben 7-szeresére nő" - mondja Braun. Különösen ezeknek a zsírsejteknek (adipocitáknak) egy altípusát, amelyet a kutatók nem találtak a vad típusú egerek szövetében, nagy számban találtak az Nscl-2-hiányos egerekben. Amint azt Max Planck tudósai gyanítják, az éretlen zsírsejtek megnövekedett száma felelős azért, hogy a túlsúlyos állatok viszonylag jól teljesítenek, bár elhízásuk miatt valójában II-es típusú cukorbetegséget kell kialakítaniuk.
Braun azonban jelenleg nem várja, hogy az eredmények közvetlen előnyökkel járjanak az elhízott betegek számára. Az a tény, hogy a hiányzó Ncsl-2 egerek pubertás után elhíznak, de a várakozásokkal ellentétben nem alakultak ki II. Típusú cukorbetegségben, reményt ad a tudósoknak, hogy az érintettek hosszú távon profitálni fognak az új mechanizmus felfedezéséből. . Tehát elképzelhető lenne, hogy az anyagcsere-szabályozás javítása érdekében alkalmazzák azt a mechanizmust, amelyről most kiderült, hogy befolyásolja a zsírsejtek érését.