Hogyan, ha egyáltalán nem sikerül utánozni a rapamicin adagolását a kalória korlátozásban?
Számos ilyen forrás szerint a rapamicin növeli az élettartamot. Úgy tűnik, hogy az mTOR-antagonizmus ennek nagy része (az mTOR-antagonizmus a kalória-korlátozási mechanizmusnak is nagy része).
A kalóriacsökkentés hatásai megegyeznek a rapamicin kezelésével, vagy vannak különbségek?
válasz
A rapamicin specifikusan gátolja az mTOR (a rapamicin emlős célpontja) útvonalat, amelynek számos downstream funkciója van, beleértve a fehérje biogenezist, a sejtciklus szabályozását, az immunfunkciót és az apoptózist. Az mTOR upstream effektorai tartalmazzák a növekedési faktorokat és az aminosavak rendelkezésre állását, így nyugodtan láthatja, hogy a kalóriakorlátozás hosszú élettartamát javító hatásait (legalábbis részben) az mTOR útvonal közvetíti.
Vannak azonban jelentős különbségek. Az mTOR olyan DNS-károsodásokkal és gyulladásos változásokkal kapcsolatos jeleket is fogad (hogy csak 2-et említsünk), amelyek elengedhetetlenek az egészséges túléléshez. Tehát ennek a jelzési útnak bármilyen közvetlen gátlása minden funkciót érint - a referenciát most nem találom, de a számos rágcsáló-tanulmány egyikében határozottan olvastam, hogy a rapamicinnel kezelt egerek immunfunkciója csökkent (vagyis az élettartam csak növelheti a hatást) ellenőrzött laboratóriumi környezetben - vadonban az mTOR ilyen mértékű gátlása hátrányt jelentene).
Tehát szerintem méltányos azt mondani, hogy a kalória-korlátozás hosszú élettartamra gyakorolt hatását az mTOR közvetíti, de a rapamicin beadása nem egyenértékű kezelés.