Hogyan lehet megállítani az intenzív éhségérzetet
A leptin receptorokat kódoló gén mutációja meghatározza neuroendokrin rendellenességek a drámai élet első hónapjaiban, különösen markáns étvágy, hiperfágia jellemzésével, a gyors súlygyarapodásban szenvedő gyermekek. Esetükben a megnövekedett fizikai aktivitás és a kalóriakorlátozás nem elegendő a testtömeg stabilizálásához, és a bariatrikus műtétek is kudarcra vannak ítélve.
A tanulmány a melanocortin receptor 4 (MC4R) agonisták hatékonyságát vizsgálta, setmelanotid, 3 leptinreceptor-hiányos gyermeknél az étvágy és a testtömeg jelentős csökkenését figyelték meg a 45-61 hetes monitorozás során.
A vizsgálat eredményeit a Nature Medicine tudományos folyóiratban tették közzé.
leptin olyan hormon, amely részt vesz az étvágy, az energia-anyagcsere és a testsúly egyensúlyában, a zsírsejtek választják ki az étel bevitelére reagálva. Tehát játszani a döntő szerepet játszik a jóllakottsági jel hipotalamuszba történő továbbításában, megfelel az ételbevitel leállításának. Anorexigén hatásának megnyilvánulásához a leptin egy specifikus receptorhoz kötődik, és így átjut a vér-agy gáton a hipotalamuszon. A leptin hatására lejátszódó reakciók között szerepel az agyalapi mirigy által termelt melanostimuláló hormon (MSH), amely viszont kötődik a 4 MC4R melanokortin receptorhoz, amely részt vesz a jóllakottság érzésének telepítésében.
A leptin anyagcseréjének megváltozása azonban megszakítja a reakciók ezen lépcsőfokát, és így a jóllakottság érzése nem jelentkezik ezeknél a leptin receptor hiányban szenvedő egyéneknél. Ezért nem tudják szabályozni az étkezésüket, ami hajlamosítja őket az egyikre a rendkívüli elhízás jelentős kockázata.
Az elhízás általában bizonyos fokú rezisztenciával társul a leptin receptorokon kifejtett hatásával szemben, ami ördögi körként a megnövekedett és egymást követő étvágy, a túlzott étel- és kalóriabevitel fennmaradását is jelenti.
Az elhízás betegség, nem választás!
Farmakológiai szempontból minden olyan gyógyszer, amelynek célja a melanostimuláló hormon (MSH) aktiválása és a proopiomelanokortin (POMC) aktivitásának stimulálása, szerepet játszik az étvágy csökkentésében.
További klinikai vizsgálatokra van szükség a setmelanotid hatékonyságának és biztonságosságának értékeléséhez a monogén elhízás kezelésében., a leptin szintézisének és hatásának (LEP), a leptin receptoroknak (LEPT) vagy a melanokortin-4 receptor genetikai mutációinak (MCR-4) genetikai hibáitól vagy a proopiomelanokortin (POMS) termelésében szerepet játszó hibáktól függ.
Genetikai étrend vagy genetikai teszteken alapuló táplálkozás
meg kell említeni, hogy A monogén elhízás okai nagyon ritkák, és az étvágycsökkentés és a táplálékfelvétel hipotalamusz mechanizmusait magában foglaló farmakológiai készítményeket vizsgálják. túlsúlyos betegeknél, pusztán genetikai ok nélkül.