Hogyan lehet megnyugtatni a fájdalomra érzékeny idegeket; Egészségügyi város Berlin
A krónikus fájdalom fárasztó.
Tartós fájdalominger esetén mindig fennáll annak a veszélye, hogy a test "fájdalomemlékezetet" fejleszt ki, és ezáltal krónikus fájdalmat okoz. Egy európai fájdalomvizsgálat szerint a német lakosság körülbelül 17 százaléka szenved krónikus fájdalomtól, ami csaknem 14 millió embert érint. A krónikus fájdalom leggyakoribb tünetei közé tartozik a hátfájás és a fejfájás, amelyet idegfájdalom követ.
Például, ha a gyulladás tartós fájdalom ingereket vált ki, a bőr és a kötőszövet idegvégződései idővel túlérzékenyek lesznek. Először is, ez egy ésszerű mechanizmus az érintett terület védelmére. Hosszú távon azonban a fájdalom önálló életet élhet, és akkor gyakran nehéz kezelni. Mivel a krónikus fájdalom az egyik legproblémásabb klinikai kép, a tudósok új terápiák kidolgozásán dolgoznak. A Heidelbergi Egyetemi Kórház Farmakológiai Intézetének kutatói most felfedeztek egy jelátviteli utat, amellyel le lehet állítani az idegvégződések fokozott szenzibilizálását krónikus fájdalom esetén.
A GABA megnyugtatja az idegvégződéseket
A különböző típusú fájdalmakat a test különböző "érzékelői" is rögzítik. A heidelbergi tudósok most kifejezetten megvizsgálták a szenzibilizációt olyan fájdalomingereken keresztül, amelyeket a "fájdalomérzékelő" TRPV1 segítségével rögzítenek. Többek között reagál a hőre, savra, de az immunrendszer bizonyos hírvivő anyagaira is, amelyek gyulladás esetén felszabadulnak. Ha a fájdalominger hosszabb ideig tart, akkor a TRPV1 gyakrabban változik vagy alakul ki. Az eredmény: az idegvégződések a szokásosnál könnyebben irritálhatók, és még a gyenge ingereket is fájdalomként jelentik az agynak.
A kutatók most felfedezték, hogy a központi idegrendszer hírvivő anyaga, a GABA képes megnyugtatni a túl érzékennyé vált idegvégződéseket. Bár a GABA szerepe az agy és a gerincvelő fájdalmának szabályozásában már ismert, hatását az idegvégződések területén még nem gyanították. A heidelbergi kutatócsoport pontosan itt fedezte fel, és azonosította a megfelelő kötőpartnert, a GABA B1 fehérjét is az idegsejtek felszínén. A tudósok kimutatták: Ha a GABA B1-et a GABA hírvivő anyag aktiválja, akkor a TRPV1 fájdalomérzékelő visszaáll eredeti állapotába - a fájdalomérzékeny idegek ismét megnyugszanak.
Az idegi ingerek nincsenek teljesen elnyomva
A pontos mechanizmust még tisztázni kell, de az már egyértelmű, hogy a GABA nem kapcsolja ki teljesen a TRPV1 fájdalomfehérjét, csak megfordítja a fokozott ingerlékenységet. Ennek eredményeként az idegvégződések továbbra is fogékonyak az ingerekre. Hogy ezt mennyire fontosnak bizonyítják, az idegvégződések túlérzékenységét ellensúlyozó gyógyszerek kifejlesztésére tett korábbi kísérletek megmutatták. Az eddig tesztelt hatóanyagok teljesen kikapcsolták a TRPV1-et, de TRPV1 nélkül az idegsejtek láthatóan már nem képesek szabályozni a testhőmérsékletet. Ennek eredményeként erős, lázszerű testhőmérséklet-emelkedés következett be.
A kutatók remélik, hogy felfedezésük további betekintést nyújt a krónikus fájdalom kialakulásába. Ezenkívül a felfedezett jelút új kiindulópontokat is kínálhat a fájdalomterápia számára. A tanulmány szerzői szerint az új mechanizmus alkalmazható a krónikus fájdalom kialakulásának megelőzésére is, például sérvkorongok vagy műtétek után.