Hyperinsulinemia 2-es típusú cukorbetegségben, gyors terápia ajánlott
Az állandóan magas inzulinszint miatt az inzulinreceptor véglegesen aktiválódik, amíg úgymond megbénul.
A 2-es típusú cukorbetegségben és a hiperinsulinémiában szenvedő betegeknek a lehető leggyorsabban modern, oksági terápiát kell kapniuk, figyelemmel az ellenjavallatokra.
Ha az inzulin koncentrációja a vérben túl magas, akkor hiperinsulinémiának hívják. Az ilyen hiperinzulinémia fő okai a perifériás inzulinrezisztencia 2-es típusú diabetes mellitusban, a hiperglikémia következtében reaktívan megnövekedett inzulinszekrécióval.
A testsejtek kevésbé jól reagálnak az inzulinra annak érdekében, hogy továbbadjanak az erekből. Ennek eredményeként több inzulin szabadul fel a vérből, amelyről ismert, hogy a hasnyálmirigy szigeti sejtjeiben képződik. A 2-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy gyakran hosszú idő után szinte teljesen vagy egyáltalán abbahagyja az inzulin termelését.
2-es típusú diabétesz
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulását sokáig a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek (β-sejtjeinek) kudarcaként értették.
Az úgynevezett másodlagos kudarc kifejezése olyan helyzetre utal, amelyben a szervezet - miután évek óta magasabb inzulin termelésére ösztönzik az inzulintermelést fokozó anyagok (inzulininotróp anyagok), mindenekelőtt a szulfonilureák. elegendő mennyiségű inzulint képes előállítani.
A logikus következmény az inzulin helyettesítése - az inzulinfecskendő formájában - az összes ismert következménnyel.
A megfelelő vércukorszint-szabályozás szempontjából azonban nem csak az előállított inzulin abszolút mennyisége a fontos, hanem az is, hogy milyen sebességgel áll rendelkezésre. Egészséges organizmusban az ételt nézve az inzulin már felszabadul ("a víz felfut a szájban"), és nagyon gyorsan eltűnik az éhomi inzulin szintjéig.
A funkcionális mechanizmust pulzálódó inzulintermelésnek nevezzük. Ez a jelenség fontos ahhoz, hogy az inzulin receptor, az izom- és májsejtek kémiai érintkezési pontja teljes mértékben működőképes maradjon.
Hogyan alakul ki a hiperinzulinémia többek között a 2-es típusú cukorbetegségben
Az elmúlt években ezt a jelenséget számos tudományos publikáció tárgyalta. Az egyik szempont, amely ismételten magyarázatot kért, a gyakorlatilag mindig jelen lévő súlygyarapodás volt nemcsak a páciens inzulinizálásakor, hanem az inzulininotrop szerekkel történő terápia során is.
A jól ismert UKPDS-tanulmányban sok más eredmény mellett két szempont is különösen érdekes volt a jelen téma szempontjából:
- Súlysemleges terápia, azaz nincs súlygyarapodás a metformin terápia során.
- A II. Típusú cukorbetegség első számú halálozási oka: szívroham és stroke.
Az inzulintermelés állandó növekedése tehát az éhomi inzulinszint növekedéséhez vezet, ami viszont a vércukorszint növekedéséhez vezet, mivel az inzulin már nem állítható elő elég gyorsan, ha evés után szükséges.
Továbbá a receptort a folyamatosan magas inzulinszint állandóan aktiválja, amíg úgymond megbénul. Ennek eredménye a megnövekedett vércukorszint, a lelassult zsíranyagcsere és az ebből eredő súlygyarapodás, ami általában növeli a már meglévő túlsúlyt.
A hiperinzulinémia következményei cukorbetegségben
Ha először emelkedett vércukorszintet észlelnek, felmerül a kérdés, hogy ez most abszolút inzulinhiányról van-e szó, mint mindig az 1-es típusú cukorbetegeknél (inzulinfüggő Diabetes Mellitus, IDDM), vagy csak "relatív" inzulinhiány van, bár egészséges egyénekben elegendő mennyiségű inzulin termelődik, az inzulinreceptor nem reagál megfelelően, ezért az inzulinhatás a sejtben.
Az inzulinszint meghatározása logikus következménye lenne ennek a kérdésnek a megválaszolásához. Ugyanakkor egyrészt a meghatározás időigényes és a magánrendelésben nem lehetséges, másrészt az inzulinszint természetesen nagyon erősen ingadozik, így az eredmények nem mindig egyértelműek.
Néhány nyomot azonban nagyon egyszerű módon is kaphat: túlsúly, mozgáshiány, magas vércukorszint a nagy mennyiségű inzulin ellenére, a szulfonilureákra vagy a múltban bekövetkezett úgynevezett szív- és érrendszeri eseményekre adott válasz hiánya vagy gyengesége, azaz szívroham, stroke vagy keringési rendellenességek a lábakban.
A hiperinzulinémia terápiája
Mivel a 2-es típusú cukorbetegek többségének nincs mozgása és túlsúlyosak, a hangsúly természetesen a fokozott fizikai aktivitásra és a túlsúly legalább 10% -kal történő csökkentésére irányul. A jelenlegi terápiát olyan gyógyszerek után kell kutatni, amelyek növelik az inzulintermelést.
A glitazonok (metformin és tiazolidinedionok) a hiperinzulinémia okozati terápiáját jelentik, nemcsak a tudományos adatok, hanem a napi gyakorlat is kielégítő terápiás sikert mutat. Például az inzulinpótlás néha teljesen eltekinthet a betegeknél, ha az inzulinadagolás alapja nem az inzulinhiány, hanem a hiperinsulinémia.
Természetesen a glitazonok mellékhatásai is ismertek. Az említett súlygyarapodás néha a szubkután zsírszövetben megnövekedett folyadékretención alapszik. A szívelégtelenséget, mint további ellenjavallatot, az orvosnak egyedileg kell értékelnie.
A kauzális terápia hiánya miatt a múltban feltételezhető, hogy nagyszámú cukorbetegségben szenvedő (2. típusú) beteg van hiperinsulinémiában és még mindig inzulininotróp anyagokat kap.
Andrew M. Freeman; Nicholas Pennings. Inzulinrezisztencia. StatPearls [Internet]. Utolsó frissítés: 2019. december 26.
Dylan D Thomas, Barbara E Corkey, Nawfal W Istfan, Caroline M Apovian. Hyperinsulinemia: A metabolikus diszfunkció korai mutatója. J Endocr Soc. 2019. szeptember 1.; 3 (9): 1727-1747.
Közzétéve online 2019. július 24. doi: 10.1210/js.2019-00065
Forrás: Hyperinsulinemia 2-es típusú cukorbetegségben. Dr. Günter Sokol. MEDMIX 11/2005