Hyperlipemia és vesebetegségek prevalenciája, mechanizmusa és terápiás megközelítése - Revue Médicale
összefoglaló
A szív- és érrendszeri megbetegedések a vezető halálokok a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, és a hiperlipémia előfordulása magasabb ezeknél a betegeknél az általános populációhoz képest. A lipidprofil és a diszlipidémia súlyossága a veseelégtelenség etiológiájától és súlyosságától, valamint a tisztító kezelés típusától függ. Az összkoleszterin és az LDL-koleszterinszint emelkedése kifejezettebb nephrotikus szindrómában, krónikus veseelégtelenségben, peritoneális dialízisben szenvedő betegeknél és vesetranszplantált betegeknél. A hipertrigliceridémia ezen betegek kevesebb mint 50% -ában van jelen, az összes kategória együttvéve. Ezeket a betegeket úgy kell tekinteni, mint akiknek nagy a kockázata a szív- és érrendszeri betegségeknek, és a Svájci Kardiovaszkuláris Társaság 1999. évi lipidek és ateroszklerózis csoportjának irányelveinek megfelelően kell kezelni őket. A diéta általában nem elegendő a lipidprofil korrekciójához és a lipidszint-csökkentő terápia. alapvető.
Bevezetés
A veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek a legfőbb halálokok. Ezek a betegek felhalmozzák a kockázati tényezőket. Az ateroszklerózisban betöltött szerepétől eltekintve a hiperlipémia hozzájárulhat a nephropathia progressziójához. 1-4 A hiperlipémia előfordulása ezeknél a betegeknél magasabb, mint az általános populációban. Folyamatosan vizsgáljuk mechanizmusait és terápiás megközelítését három jellegzetes nephrológiai helyzetben: nephroticus szindróma, krónikus veseelégtelenség és vesetranszplantáció.
Hyperlipemia és a vesekárosodás progressziója
Azok a mechanizmusok, amelyek révén a hiperlipémia felgyorsítja a vesekárosodás progresszióját, továbbra sem ismertek. Állatoknál növeli az intraglomeruláris nyomást, a 2 aktiválja a mesangiális proliferációt és elősegíti az 1,5,6-os fibronektin termelődését, a HMG Co-A reduktáz inhibitorok pedig gátolják a mesangiális proliferációt. Emberekben az LDL-receptorok expressziója az epithelialis és a mesangialis sejtekben, valamint a lipid-lerakódások a mesangialis területeken fokozódnak glomerulopathia esetén. 8 Samuelsson prospektív tanulmányában 9 mérsékelt CRF-ben szenvedő, 73 betegből álló csoporton az összkoleszterin, az LDL-koleszterin és az apo B összefügg a veseelégtelenség progressziójával, valamint a glomerulonephritisben szenvedő betegek vesefunkciójának csökkenésével, valamint a trigliceriddel és a HDL-rel -koleszterinszint. 9,10 Hasonló eredményeket jelentettek diabéteszes nephropathiás betegeknél is. 11 A mai napig nincs nagyszabású, kontrollált intervenciós vizsgálat, amely felmérné a lipidcsökkentő kezelés előnyeit a veseelégtelenség progressziójában.
Nefrotikus szindróma
Hiperlipémiát 3 g/24 h-nál nagyobb proteinuria esetén észlelnek. Jellemzője, hogy a hiperkoleszterinémia meghaladja a 10,3 mmol/értéket az esetek 25% -ában 12, ami hipertrigliceridémiával társul, és az Lp (a) növekedése. 12-15 Míg a HDL-koleszterinszint általában a tartományon belül van vagy alacsonyabb, a HDL2-frakció jelentősen csökken. A koleszterin transzfer fehérje plazmakoncentrációjának növelése elősegíti a koleszterin észterek átvitelét a kardioprotektív HDL2-ről a VLDL-koleszterinre. Az apolipoproteinek plazmakoncentrációi tükrözik a profil változását. A VLDL-hez és az LDL-hez társuló apo B, C-II és E szintje magas, míg a HDL-hez társuló apo A-I és A-II szintje a normán belül van. 16.
Gépezet
A hiperkoleszterinémiát legalább részben elősegíti a plazma onkotikus nyomásának csökkenése. Súlyossága a proteinuria fontosságától függ, és fordítottan arányos a hipoalbuminémiával. 17-19 A nefrotikus szindróma gyógyítása önmagában elegendő lehet a hiperlipémia korrekciójához. 17 Az apo B-t tartalmazó lipoproteinek májszintézisének növekedése kezdetben a plazma koleszterinszintjének emelkedésével volt összefüggésben. 15,18 In vitro az onkotikus nyomás csökkenése serkenti a máj apolipoprotein B génjének transzkripcióját, az onkotikus nyomás növekedése albumin vagy dextrán infúziójával gátolja. 19 A legfrissebb bizonyítékok inkább az LDL-katabolizmus csökkenésének tulajdonítják az apolipoprotein B szint emelkedésében bekövetkező csökkenést. nefrotikus szindróma. Lassul a VLDL átalakulása IDL-vé, majd LDL-vé, és beszámolnak arról is, hogy csökken az LDL és az IDL clearance-e az LDL receptorok által. 21.22
Klinikai következmények
A nephrotikus szindrómában szenvedő betegeknél nagyobb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata, különösen azoknál az egyéneknél, akik más kockázati tényezőkkel rendelkeznek. 12,13 Kevés kontrollált epidemiológiai tanulmány vizsgálta a hiperlipémia és a szív- és érrendszeri betegségek kapcsolatát a nephrotikus szindróma hátterében. Nincsenek olyan intervenciós vizsgálatok sem, amelyek elemeznék a lipidcsökkentő kezelés hatékonyságát ezekben a betegek kardiovaszkuláris mortalitásában. Ordonez, 23, kivéve a cukorbetegséget, 142 nephrotikus szindrómában szenvedő beteg koszorúér-betegségének előfordulását hasonlította össze egy életkor, nem alapján összehasonlítható kontrollcsoportéval. A magas vérnyomáshoz és a dohányzáshoz igazított relatív kockázat 2,8, a szívinfarktus relatív kockázata 5,5 volt.