hypomagnesemia

szerepet játszik

hypomagnesemia a magnézium koncentrációjának csökkenését jelenti a vérben 1,5 mEq/l vagy 0,75 mmol/l alatt.

magnézium
ez a testben a negyedik kation, a kálium után pedig a második intracelluláris kation. A magnézium fontos szerepet játszik a sejt számos funkciójában, ideértve az energiaátvitelt, a tárolást és a hasznosítást, a zsírok, fehérjék és szénhidrátok anyagcseréjét, a sejtmembrán normális működésének fenntartását és a mellékpajzsmirigy hormon szekréciójának szabályozását.

Szisztémás, magnézium csökkenti a vérnyomást és megváltoztatja a perifériás érellenállást.

A magnéziumszint eltérései bármely szerv és rendszer diszfunkcióját okozhatják, és potenciálisan végzetes szövődményeket okozhatnak: ritmuszavarok, szívkoszorúér-érgörcsök, hirtelen halál. A magnézium a GTPáz egyik alkotóeleme, a Na +/K + -ATPáz, az adenilát-cikláz és a foszforeduktáz kofaktora.

A szervezet teljes magnéziumszintje felnőttként 25 g.

A magnézium fontos a normális sejtműködés fenntartásában, a tüneti magnézium kimerülés pedig több biokémiai rendellenességgel jár együtt, beleértve hipokalémia, hipokalcémia és metabolikus acidózis. A leginkább érintett a szív- és érrendszeri, valamint a központi és a perifériás idegrendszer.

A hypomagnesemiához kapcsolódó neuromuszkuláris megnyilvánulások közé tartozik az izomgyengeség, remegés, görcsök, paresztézia, tetania, nystagmus. Az EKG és az airtmii kardiovaszkuláris rendellenességei jelennek meg: torsade de pointes, kamrai extrasystolák, kamrai fibrilláció. A magnéziumhiány az osteoporosisban, a nephrolithiasisban és a cukorbetegségben is szerepet játszik.

A hypomagnesemia terápiája a klinikai megnyilvánulások súlyosságától függ. Tünetmentes betegeknél orális pótlás szükséges.

A betegeknek magas magnéziumtartalmú étrendre is szükségük van, amely húst, zöld zöldségeket, dióféléket, gabonákat és tengeri ételeket tartalmaz.

A hypomagnesemia patogenezise

Magnézium vérzéscsillapítás a testben
A test magnéziumának körülbelül 60% -a a csontokban, 20% -a az izmokban, 20% -a pedig a lágy szövetekben és a májban található. A plazmában lévő összes magnézium 99% -a intracelluláris vagy a csontokban tárolódik, az extracelluláris térben csak 1% van jelen, a plazma magnéziumának 80% -a ionizált vagy komplexeket képez ionokkal: oxalát, foszfát, citrát, és így vese szűrésre rendelkezésre áll, míg 20% ​​fehérjéhez kötött. A magnézium normál plazmakoncentrációja 1,4-1,7 mEq/l.

Magnézium felszívódás
A magnézium az a klorofill komponense, aktív és passzív transzport révén felszívódik a vékonybélben. Az étrendi magnézium felszívódása főként ileum. A székletben és a vizeletben ürül, de a szérum-magnézium szabályozása vese kontroll alatt áll. A vese felszívódása a proximális csőben és a Henle-hurok felemelkedő ágában megy végbe. Hypomagnesaemiában szenvedő betegeknél a vesék kevesebb mint 1 mEq/l-t üríthetnek. Ezenkívül hiányosságok esetén a magnézium a csontokból is kivehető.

Vesekontroll a magnézium felett
A vese fontos szerepet játszik a magnézium homeosztázisában. A magnézium 80% -a ultraszűrött. Normál körülmények között a magnézium 95% -át visszanyeli a vesék.

A következő tényezők befolyásolják a magnézium vesekontrollját:

  • Az extracelluláris folyadék térfogata.
  • Az extracelluláris térfogat növekedése növeli a kalcium, nátrium és magnézium kiválasztását. A magnézium újrafelszívódását Henle hurokjában nagy mennyiségű vese víz és nátrium csökkenti.
Glomeruláris szűrési sebesség
A glomeruláris szűrési sebesség változásai befolyásolják a magnézium tubuláris visszaszívódását. Amikor az MRI és a vesék által szűrt magnézium mennyisége veseelégtelenségben csökken, a frakcionális újrafelszívódás is csökken, így a plazmában lévő magnézium normális értéken marad, amíg a beteg el nem éri a vesebetegség terminális stádiumát.

A magnézium és a kalcium plazmakoncentrációi
A hiperkalcémia és a hypermagnesemia gátolja a magnézium visszaszívódását a Ca-érzékeny receptor aktiválásával. E receptor génjének mutációi autoszomális domináns hipokalcémiát okoznak hypercalciuriával, ezt az állapotot szintén hipomagneszémia jellemzi.

Sav-bázis állapot
A krónikus metabolikus acidózis a magnézium vesekárosodását, míg a krónikus metabolikus alkalózis fordított hatásokat okoz.

A hypomagnesaemia okai és kockázati tényezői

Tünetek és diagnózis

Kardiovaszkuláris megnyilvánulások

Neuromuszkuláris megnyilvánulások

A csont megnyilvánulásai

Vese megnyilvánulásai

A vizelet-magnézium gátolja a vizelet kristályképződését. A magnéziumhiány vizelési kövek képződéséhez vezet.

A hypomagnesemia társulása a cukorbetegséggel
A cukorbetegeknél hiányzik a magnézium. A magnéziumhiány csökkenti az inzulinszekréciót és a hormonérzékenységet, társul a diabéteszes mikroangiopathia, de a magas vérnyomás és a hiperlipidémia kialakulásához is.

Diagnosztikai

Kezelés

A hypomagnesaemia terápiája a hiány mértékétől és a klinikai hatásoktól függ. A szájon át történő pótlás enyhe tünetek esetén, míg az intravénás súlyos klinikai hatások esetén alkalmazható.
A hypomagnesemia terápiája a klinikai megnyilvánulások súlyosságától függ. Tünetmentes betegeknél orális pótlás szükséges.

Hipokalémiában és hipokalcémiában szenvedő betegeknél ezeknek az ionoknak a kiegészítése szükséges. Vesekárosodásban szenvedő betegeknél kalcium-klorát vagy glükonát beadása szükséges. A vizelethajtó kezelésben részesülőknek, akik nem tudják abbahagyni a gyógyszeres kezelést, a vizelethajtókat kálium-megtakarító szerekkel kell helyettesíteniük: triamterén, amilorid. Gitelman szindrómában vagy ciszplatin nephrotoxicitásban szenvedő betegek számára is hasznosak.

A hypomagnesaemiában szenvedő betegek magas magnéziumtartalmú étrendet is igényelnek, amely húst, zöldségféléket, dióféléket, gabonákat és tengeri ételeket tartalmaz.

Copyright ROmedic: A cikk szerzői jogi védelem alatt áll. A részleges sokszorosítás tilos!

Normál értékek: 2,5 mg/100 ml.

A vérnyomás magnéziummal történő szabályozásának hatását a kutatók már régóta vitatják, és .

A magas magnéziumtartalmú étrend csökkentheti olyan betegségek kockázatát, mint a szívkoszorúér-betegség, a stroke.