Inzulinrezisztencia és hatása az izomnövekedésre, az étrendre és az egészségre; Trainsane
Ingyenes postázás
Ingyenes szállítás 100 CHF-től.-
Kedvezményszintek
Kedvezményes szintek nagyobb megrendelések esetén
minőség
Villámgyors szállítás
16 óráig rendelték, másnap kézbesítés
Szakvélemény
Kiegészítők és választék valódi szakemberek által kifejlesztve
A mai blogban az inzulinérzékenység és ennek ellentéte, az inzulinrezisztencia témájával foglalkozunk.
A kifejezett inzulinrezisztencia következménye a 2-es típusú diabetes mellitus betegsége.
Az inzulinérzékenységünket befolyásoló folyamatok megértésével rajtunk múlik, hogy biztosítsuk-e, hogy ne alakuljon ki a 2-es típusú diabetes mellitus. Az inzulinérzékenység még fontosabb. Helyesen befolyásolva lehetővé teszi a testzsír gyorsabb elvesztését és a sovány izmok felépítését.
Vizsgáljuk meg közelebbről az egészet:
Inzulinérzékenység
Az inzulinérzékenység leírja az izom képességét glükóz tárolására. A magas szintű inzulinérzékenység lehetővé teszi a test számára, hogy több glükózt szívjon fel az izomglikogénben anélkül, hogy nagy mennyiségű inzulint kellene felszabadítania. Ezért több glükózt (szénhidrátot) tárolhatunk izmainkban azonos mennyiségű inzulinnal.
Az inzulinérzékenység egy napon belül megváltozik a szervezetben. Reggel mélyebb, mint este. Az egyik a cirkadián ritmusról beszél.
Van egy kétrészes blog is erre a célra, amely a tápanyagok helyes időzítésével foglalkozik a cirkadián ritmus alapján.
Az izomsejtben vannak úgynevezett GLUT4 transzportfehérjék, amelyek feladata a kívülről szállított glükóz szállítása az izomsejtbe. Transzlokációjuk (felszabadulásuk) az inzulinon keresztül történik, vagyis amint a glükóz bejut a szervezetbe, a test felszabadítja az inzulint, és a GLUT4 transzlokáció megtörténik. Ennek eredményeként a bevitt glükóz az izomsejtekbe kerül.
A GLUT4-et ezért inzulinfüggő glükóz transzporternek nevezik. A legújabb kutatások azonban azt mutatják, hogy két különböző GLUT4 tárolási versforma létezik (Aledo et al., 1997; Ploug et al., 1998; Millar et al., 1999).
Ez azt mutatja, hogy a szinaptobrevin 2-t tartalmazó GLUT4 rekeszeket az inzulin, a cellubrevin 3-t tartalmazó GLUT4 rekeszeket pedig mozgás vagy izomösszehúzódás, ozmotikus sokk és GTPγS szabályozza. A szintaxint 4 és az SNAP23-at cél-SNARE fehérjeként azonosították az inzulinnal stimulált GLUT4 transzlokációhoz (Volchuk et al., 1996; Olson et al., 1997; Rea et al., 1998; Kawanishi et al., 2000).
Tehát az erőnléti edzésen keresztül lehetőségünk van drasztikusan növelni az inzulinérzékenységet, és ezáltal nemcsak az inzulin által vezérelt GLUT4 transzportfehérjéket aktiválni, hanem az izomkontrakció által szabályozott GLUT4 rekeszeket is.
Ezért nem beszélhetünk tiszta, inzulinfüggő glükóz transzporterről GLUT4-szel, de a legfrissebb eredményekből azt is tudjuk, hogy létezik inzulinfüggetlen glükóz transzport, amelyet izomösszehúzódás vált ki (erőedzés).
Ez óhatatlanul arra a következtetésre vezet, hogy az edzés után az optimális idő a szénhidrát bevitelére. Itt nemcsak az edzés miatt üresek a glikogénkészletek, hanem az inzulinérzékenység is nagyon magas - természetesen az üres glikogénkészletek miatt is. A testnek tehát edzés után vannak a legjobb körülményei a szénhidrátok felszívására és az izomglikogénben történő tárolására.
Csökkentjük annak kockázatát is, hogy a szénhidrátok átalakuljanak és testzsírként tárolódjanak.
Inzulinrezisztencia (2-es típusú diabetes mellitus)
Az inzulinrezisztencia ellentétes az inzulinérzékenységgel. Itt a test elvesztette a glükóz raktározási képességét az izomglikogénben vagy a sejtmembránban. A GLUT4 mechanizmus megszakadt. Az inzulinérzékeny GLUT4 sejtek deszenzitizálatlanok, és már nem képesek megfelelően tárolni a glükózt. A test pontos oka nem teljesen ismert.
Van azonban összefüggés a hírvivő anyag Retinol-kötő fehérje 4 (RBP-4) koncentrációja és az inzulinrezisztencia mértéke között. Az RBP-4 túlzott mennyiségben termelődik a túlsúlyos emberek zsírszövetében. Úgy tűnik, hogy ez a hírvivő anyag arra vezet, hogy az izom- és májsejtek alig reagálnak a vércukorszintet szabályozó inzulin hormonra. Ha az edzés után az inzulinrezisztencia javul, alacsonyabb RBP-4 plazmaszintet is meg kell mérni
Okai/okai
Az inzulinrezisztenciának számos oka van. A fő ok azonban a túlsúly. Némi veleszületett inzulinrezisztencia (genetika) is megfigyelhető.
Alapvetően azonban elmondható, hogy a krónikusan magas vércukorszint a fő ok, mert ez általában nagyon túlsúlyos embereknél is megtalálható. A nap folyamán rendszeresen bevitt szénhidrátok arra kényszerítik a testet, hogy folyamatosan felszabadítsa az inzulint. Ha ezeket a szénhidrátokat egyszerű és/vagy magas glikémiás szénhidrátok formájában is ellátjuk, akkor ez a probléma még súlyosbodik.
Természetesen ilyen inzulinrezisztencia nem alakul ki rövid idő alatt. Az a megfigyelés, miszerint a 2-es típusú diabetes mellitus gyermekeknél és serdülőknél is egyre gyakrabban fordul elő, azt mutatja, hogy az inzulinrezisztencia kialakulásának nem kell évtizedek kérdése lennie, hanem csak néhány év múlva jelentkezhet.
Az elhízás, az állandó cukorbevitel és a testmozgás hiánya gyorsan inzulinrezisztenciához vezethet.
Mit tehetünk ellene?
Nos, a megoldás nagyon egyszerű. Rendszeresen sportolnunk kell; ennek legjobb módja az erős izomösszehúzódást kiváltó sportok, például erőnlét. Fel kell hagynunk a cukor bevitelét és korlátozni kell a szénhidrátokat a nap néhány időpontjára, hogy a vércukrot ne tegyük ki állandó ingadozásoknak.
Pontosan ezek az intézkedések segítenek a közelgő inzulinrezisztenciában is.
Ezenkívül különféle növényi kivonatokkal növelhetjük az inzulinérzékenységet. Olvassa el a blogomat ebben a témában:
Szeretném kiemelni, hogy az extrém diéták, például a ketogén diéta elősegíthetik az inzulinrezisztenciát (Bischop et. Al, 2001).
Azoknak, akik betartják ezeket a szabályokat, életük során valószínűleg soha nem kell félniük a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásától, ugyanakkor nagyon hatékony lehetőségük van arra, hogy ezzel a tudással karcsú testet építsenek.