Jelentés a fumonizinről és a trichotecénről
Dokumentumok
ALEXANDRU IOAN CUZA IASI EGYETEM
ALEXANDRU IOAN CUZA IASI EGYETEM
SPECIALIZÁCIÓ: MIKROBIÁLIS ÉS SEJTES MESTER BIOTECHNOLÓGIA, IITRIKOTECHÉNIA ÉS MÁSODLAGOS METABOLIT FUMONIZINEK
2.1. A fumonizinek leírása
2.2. A fumonizinek toxicitása
2.2.1. A fumonizinek akut toxicitása
2.2.2. A fumonizinek hatása a növekedési teljesítményre
2.2.3. A fumonizinek hatása a szív- és érrendszerre
2.2.4. A fumonizinek hatása a reproduktív rendszerre
2.3. A fumonizin osztály képviselői
2.3.2. Luteoskirina si eritroskirina
2.3.3. Tremorgene mikotoxinok
2.3.3.2. Triptofánból származó toxinok
2.3.4. 3-Nitropropionsav
3.1. A trichotechének leírása3.2. Trichotecén toxicitás
3.2.1. A deoxinivalenol hatása a növekedési teljesítményre 3.2. A deoxinivalenol hatása a szaporodásra
3.2.3. A deoxinivalenol hatása a hematológiai és plazma paraméterekre
3.3. A Trichothecans képviselői4. Az Európai Unió által megengedett maximális határértékek
5. Biológiai méregtelenítés az élelmiszerbiztonság és -biztonság biztosításának összefüggésében
5.1. A mikotoxinok méregtelenítése fermentációra képes baktériumok által
a. Fumonizinek b. Trichothechenes5.2. A mikotoxinok méregtelenítése élesztővel, amely képes fermentációt produkálni
b) Trichotecenele6. A gombák és mikotoxinok élelmiszer-tartalmának elemzésének és ellenőrzésének modern módszerei
6.2. HPLC nagy teljesítményű folyadékkromatográfia
6.3. Egyéb hagyományos módszerek
6.4. Gyors szűrési módszerek
6.5. A mikotoxin-szennyezés megelőzésének módjai
TRIKOTECHÉNIAK ÉS FUMONIZINEK MÁSODLAGOS GOMBA-METABOLITOK BEVEZETÉS A richotechének és a fumonizinek a mikotoxinok kategóriájába tartoznak, és mérgező másodlagos metabolitok, amelyeket penészgombák szintetizálnak, és amelyek komolyan befolyásolhatják az emberek és állatok egészségét.
A másodlagos metabolit fogalma azokat a vegyületeket jelenti, amelyek a gombák másodlagos anyagcseréjéből származnak, amelyek nem szükségesek a mikroorganizmus fejlődéséhez, de a növekedési folyamat fontos következményei, és a gomba exponenciális növekedési fázisának utolsó szakaszában képződnek. Ezeket a másodlagos, mérgező vegyületeket általában mikotoxinként ismerik, és úgy gondolják, hogy a mikromiceták filogenetikai evolúciójának folyamán jelentek meg ezek védelmének eszközeként. Az elsődleges elsődleges anyagcserével ellentétben, minden élőlénynél ugyanaz, a másodlagos anyagcsere a fajtól függ, és nagyon fontos a penészgombák esetében, ami nagyon sok molekula szintetizálásához vezet, beleértve a mikotoxinokat is. A mikotoxinokat a legkülönfélébb szubsztrátokban (gabonafélék, növények vegetációs fázisú lombtömege, beleértve a gyógynövényeket, hüvelyeseket, gyümölcsöket, fűszereket stb.) Fejlesztik ki; előfordulhatnak állati eredetű termékekben (tej, erjesztett sajtok, tojás, hús) szennyezett takarmánnyal etetett állatok maradványai formájában, vagy e termékek toxintartalmú mikromiculákkal történő későbbi szennyezésével.
A penész szennyeződése, fejlődése és mikotoxin termelődése előfordulhat a terepen, tárolás közben vagy mindkét időszakban. A gabonafélék tárolása során csökken a fehérjék, aminosavak, vitaminok stb. Tartalma, ami a szemek tápértékének csökkenéséhez vezet. Ilyen körülmények között kiszolgáltatottabbá válnak a gombák és rovarok támadásának.
A penészgombák jelenléte nem feltétlenül jelenti a mikotoxinok szintézisét, termelésüket számos fizikai és kémiai tényező, például hőmérséklet, páratartalom, levegőztetés, agresszív ágensek jelenléte és stressz befolyásolja. A mezőn növő mikotoxinogén penészgombák (nagyfokú páratartalmat igényelnek) az Alternaria, Fusarium, Cladosporium nemzetségekbe tartoznak, míg a tároló mikoflóra (amely kevesebb nedvességet igényel) főleg az Aspergillus és a Penicillium nemzetségek által képviselteti magát. A szubsztrát gombával való szennyeződésének körülményei és a mikotoxinok előállítása sokféle és összetett. A gombák kifejlődésében szerepet játszó tényezők ismerete elengedhetetlen a szennyeződés mechanizmusainak megértéséhez, és megkönnyítheti a mikotoxinok megelőzését. A következőkben a mikotoxinok és fumonizinek toxicitásával kapcsolatos általános szempontokat mutatjuk be. FUMONIZINELE2.1. A fumonizinek leírása
A fumonizinek a Fusarium moniliformes által termelt legfrissebb mikotoxinok.
Vízben oldódó toxinok és stabilak magas hőmérsékleten.
A fumonizinek közül a leggyakoribb a fumonizin B1. (1.ábra)
1. ábra: A fumonizin B1 kémiai szerkezete A B csoportba tartozó fumonizinek (B1, B2, B3, B4) a takarmányban a leggyakoribb szennyeződések, és a legnagyobb toxicitással rendelkeznek, különösen a laboratóriumi állatok esetében. A fumonizineket az alanin aminosav kondenzációjával szintetizálják egy prekurzor acetát származékban.
A mikotoxinokra a legérzékenyebb állatok a lovak és a sertések. Lovaknál, szamaraknál és öszvéreknél a fumonizinek okozzák a ló leukoencephalomalaciáját, sertéseknél tüdőödémát, egereknél májrákot. Ezek a mikotoxinok az emberre is hatással vannak, a nyelőcsőrákot okozva (Kínában és Dél-Afrikában talált esetek). A fumonizint termelő gombák a Fusarium nemzetségbe tartoznak: F. moliniforme, F. ploriferatum, F. napiforme.
A fumonizinek szerkezete hasonló az agyban lévő szfingozin lipidekhez. Ezek a mikotoxinok megzavarják a szfingolipidek anyagcseréjét, így citotoxikus és karcinogén hatást fejtenek ki.
A fumonizinek termelésének optimális feltételei még mindig nem ismertek. Különösen a termikus stressz körülményei között előnyös a mikotoxinok képződése és felhalmozódása. Az F. moniloforme fejlődése összefüggésben van a száradási körülményekkel, így a korai aszály stresszében meghatározza a fertőzés növekedését és a kukorica toxigén gomba általi szisztémás kolonizációját.
A fumonizin B1 számos olyan tünettel társult, mint a ló leukoencephalomalaciája, a sertés tüdőödémája, a patkányok hepatocarcinogenitása, a csirkéknél a hepatotoxicitás, valamint a majmok és a páviánok szívbetegségei.
A fumonizin B1 krónikus expozíciója negatív hatással van a növekedésre és a testtömegre, csökkent reprodukcióra, immunszuppresszív hatásokra, majd súlyos halálozásra emlősökben, madarakban és halakban. Repülő madaraknál, sertéseknél és kérődzőknél a szuppresszív immunhatást a limfociták proliferációjának csökkentése, a késleltetett bőr túlérzékenység csökkentése, a transzplantátum kilökődésének stb. A szarvasmarha bendőjében lévő enzimek miatt a mikotoxinok jobban lebomlanak és ezáltal kevésbé károsak. Ló leukoencephalomacia fordul elő.
Emberekben a fumonizinnel való szennyeződés kimutatta, hogy gátolja a monociták fagocita funkcióját, de a nyelőcsőrák jelenlétét is.
A fumonizin B1 hatásának kitett malacok szövettani kutatása a következőket mutatta: tüdőödéma, megnövekedett pulmonáris kapilláris nyomás, kötőszövet proliferációja. 1,5 mg fumonizin B1/kg élősúly dózisnál a következő jelenségeket rögzítették a vizsgált állatokban: proliferáció és a májsejtek duzzanata és vakuolizációja, dezorganizálódása, a májsejtek zsinórjának degenerációja és megszakadása, májelhalás stb.
A fumonizinek csoportjába tartoznak a mikotoxinok: moniliformin, 3-nitropropionsav, luteoskirin, tremorgén mikotoxinok (citrioviridin, triptofánból származó toxinok, paxillin, aflatoxin, veruculogen, roquefortin C), citrinin stb.
2.2. A fumonizinek toxicitása
A fumonizinek toxicitását elsősorban a szfingolipidek megváltozott sejtszintű metabolizmusa okozza, mivel gátolja a ceramid szintetázt, amely kulcsfontosságú enzim ezen komplexek bioszintézisében, amely elengedhetetlen a sejtmembránok szerkezetének fenntartásához és a membránok kötőhelyeiként. Az egyes fajok specifikus toxicitása a fumonizinek toxicitására jellemző.
2.2.1. A fumonizinek akut toxicitása Sertésekben az FB (B csoport fumonizinek) akut toxicitási fázisa tüdőödémát vált ki. A tüdőödémát 4,5-6,3 mg FB/testtömeg-kg napi bevitele indukálja. Bizonyos esetekben, a leggyakrabban az Egyesült Államokban, a tüdőödéma hepatoxicitással jár. Az Élelmiszerügyi Tudományos Bizottság (SCF) által az FB-mérgezés kockázatának becslései megállapították, hogy az FB szintje vagy koncentrációja, amelynél nem észleltek hatást (NOAEL), a sertésekre vonatkozik.