Kábítószer ATORVASTATIN 20MG MYLAN CPR 90 - Gyógyszerinformáció
1 az eseményarányok különbsége alapján 3,9 év átlagos időtartam után.
IDM = szívinfarktus; PAC: koszorúér bypass ojtás; PTCA: perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika.
Nem figyeltek meg különbséget a kezelés hatásában nemtől, kortól vagy a kiindulási LDL-C szinttől függően.
Kedvező tendencia volt megfigyelhető a mortalitásban. (82 haláleset a placebo csoportban ellen 61 az atorvasztatin csoportban, p = 0,0592).
Az agyi érrendszeri balesetek megismétlődése
A koleszterinszint agresszív csökkentésével végzett stroke megelőzés (SPARCL) vizsgálatban a 80 mg atorvasztatin vagy placebo hatását a stroke megismétlődésére 4731 stroke-ban vagy ischaemiás rohamban szenvedő betegnél értékelték. a szívkoszorúér-betegség. A betegek 60% -a 21–92 éves (átlagéletkor: 63 év) férfi volt, és az alap LDL-koleszterinszint 133 mg/dl (3,4 mmol/l) volt. Az átlagos LDL-C szint 73 mg/dl (1,9 mmol/l) volt atorvasztatin és 129 mg/dl (3,3 mmol/l) placebo esetén. A követés átlagos időtartama 4,9 év volt.
A placebóval összehasonlítva a 80 mg atorvasztatin 15% -kal (elsődleges végpont) csökkentette a halálos vagy nem halálos stroke kockázatát, vagyis relatív kockázata 0,85 (95% -os konfidenciaintervallum: 0, 72-1,00; p = 0,05) vagy 0,84 ( 95% CI: 0,71-0,99; p = 0,03), miután kiigazítottuk a kiindulási értékhez.
Az atorvasztatinnal kezelt betegek összes halálozási aránya 9,1% (216/2365) volt ellen 8,9% (211/2366) a placebóval kezelt betegeknél.
A posterior elemzés azt mutatta, hogy 80 mg atorvasztatin 9,2% -kal csökkentette az ischaemiás rohamok gyakoriságát (218/2365) ellen 11,6% (274/2366) placebóval (p = 0,01), és 2,3% -kal növelte a vérzéses stroke gyakoriságát (55/2365) ellen 1,4% (33/2366) a placebón (p = 0,02).
A haemorrhagiás stroke kockázata nagyobb volt azokban a betegeknél, akiknek kórtörténetében hemorrhagiás stroke volt (7/45 atorvastatin-kezelésben) ellen Placebóval), azaz relatív kockázata 4,06 (95% konfidencia intervallum vagy 95% CI: 0,84-19,57). Az iszkémiás stroke kockázata hasonló volt a két csoportban (3/45 atorvastatin-kezelésben) ellen Placebóval), azaz 1,64 relatív kockázat (95% CI: 0,27–9,82).
A haemorrhagiás stroke kockázata nagyobb volt azokban a betegeknél, akiknek kórtörténetében lacunar infarktus volt (20/708 atorvastatin-kezelésben) ellen 4/701 placebó alatt), azaz 4,99 relatív kockázat (95% CI: 1,71-14,61). Az ischaemiás stroke kockázata alacsonyabb volt ezeknél a betegeknél (79/708 atorvastatinnal kezeltek) ellen 102/701 placebo alatt); azaz relatív kockázata 0,76 (95% CI: 0,57-1,02). A stroke abszolút kockázata magasabb lehet a napi 80 mg atorvasztatinnal kezelt betegeknél, akiknek kórtörténetében lacunar infarktus volt.
Az atorvasztatin alkalmazásakor az összes okból bekövetkező halálozási arány 15,6% (7/45) volt ellen 10,4% (5/48) a vérzéses stroke-ban szenvedő betegek alcsoportjában; ez az arány atorvasztatinnal 10,9% (77/708) volt ellen 9,1% (64/701) a placebóban a lacunar infarktusban szenvedő betegek alcsoportjában.
Heterozigóta familiáris hiperkoleszterinémia 6-17 éves gyermekkorban
Az atorvastatin farmakokinetikájának, farmakodinamikájának, biztonságosságának és tolerálhatóságának értékelésére 8 hetes nyílt vizsgálatot végeztek genetikailag igazolt heterozigóta familiáris hiperkoleszterinémiában szenvedő gyermekeknél és serdülőknél, akiknek a kiindulási LDL volt C ≥ 4 mmol/l. Összesen 39, 6 és 17 év közötti gyermek és serdülő szerepelt benne. Az A kohortba 15, 6-12 éves korú, Tanner 1. szakaszba tartozó gyermek került. A B kohorszba 24 10–17 éves gyermek vett részt, Tanner stádiumuk ≥ 2 volt.
Az atorvasztatin kezdő adagja napi 5 mg volt rágótablettaként A kohortban és 10 mg naponta tablettaként B kohortban. Az atorvasztatin adagja megduplázódhat, ha az alany nem teljesíti a cél LDL-C TC-t. = összkoleszterin; LDL-C = alacsony sűrűségű lipoprotein-C; HDL-C = nagy sűrűségű lipoprotein-C; TG = trigliceridek; Apo B = apolipoprotein B; ? 36 hónap/a kezelés idő előtti abbahagyása? tartalmazza azoknak a betegeknek a végső látogatási adatait, akiknek a részvétele 36 hónap előtt véget ért, valamint teljes adatokat a 36 hónapos betegekről, akiknek részvétele elérte a 36 hónapot? *? = 30. hónap, N ennél a paraméternél 207; ? **? = J0, ennek a paraméternek az N értéke 270; ? ***? = 36. hónap/korai kezelés megszakítása, ennek a paraméternek az N 243 volt; ? #? = g/L az Apo B esetében.
Heterozigóta családi hiperkoleszterinémia 10-17 éves gyermekkorban
Kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban, amelyet nyílt fázis követett, 187 10-17 éves (átlagéletkor 14,1 év) postás és lány heterozigóta familiáris hiperkoleszterinémiában (HF) vagy súlyos koleszterinémiában szenvedett, vagy atorvasztatint kaptak. (n = 140) vagy placebót (n = 47) 26 hétig, majd 26 hétig mindegyik atorvasztatint kapott. Az atorvastatin dózisa (naponta egyszer) az első 4 hétben 10 mg volt, majd 20 mg-ra emelték, ha az LDL-C szint> 3,36 mmol/l volt. Az atorvastatin jelentősen csökkentette a CT, az LDL-C, a trigliceridek és az apolipoprotein B plazmaszintjét a 26 hetes kettős-vak fázisban. Az átlagos LDL-C érték 3,38 mmol/l (tartomány: 1,81 - 6,26 mmol/l) volt az atorvasztatin csoportban és 5,91 mmol/l (tartomány: 3,93 - 9, 96 mmol/l) a placebo csoportban a 26 -hetes kettős-vak fázis.