Kardiovaszkuláris kockázat és patológia cukorbetegségben; Galenus Magazine

A cukorbetegség, különösen a 2-es típusú cukorbetegség, egy független kockázati tényező, amely befolyásolja a többi kapcsolódó hagyományos kockázati tényező megnyilvánulásának képességét, amely magas előfordulási gyakorisággal magyarázhatja a 2-es típusú cukorbetegség kockázatának majdnem 5% -át. A krónikus szív- és érrendszeri betegségek az érelmeszesedés. Az atherogenezis folyamata fiatalkorban kezdődik, és felnőttkorában a trombózis bonyolítja.

cukorbetegségben

Az érelmeszesedés jellegű szív- és érrendszeri betegségek leggyakoribb és legsúlyosabb megnyilvánulásai, mint például akut koszorúér-szindrómák, szívelégtelenség, stroke és perifériás arteriopathia a halálozás és morbiditás vezető okai világszerte. A krónikus szív- és érrendszeri betegségek domináns morfopatológiai szubsztrátja az érelmeszesedés. Az atherogenezis folyamata fiatalkorban kezdődik, és felnőttkorában a trombózis bonyolítja. Klinikai szempontból az érelmeszesedés váltakozva a relatív stabilitás tünetmentes periódusait, illetve az instabilitás tüneti periódusait mutatja be.

Bevezetés [1,2]

Az érelmeszesedés olyan kóros állapot, amelyet plakkszerű struktúrák - aterómák - képződése jellemez, amelyek a középső és a nagy artériák intimájában helyezkednek el, amelyek fő alkotóelemei a lipidek, a gyulladásos sejtek, a simaizomsejtek, a kalcium és a kötőszövet. A betegség fokozatosan előrehalad, ami jelentős csökkenést okoz az érrendszeri lumenben, ami gyenge vérellátást eredményez az érintett artériák szöveteiben. Az érelmeszesedés bármilyen nagy vagy közepes méretű artériát érinthet, mint például a koszorúerek, a carotis, az agy, az aorta, az aortaágak és a fő artériák, amelyek öntözik a végtagokat. Az ATS szövődményei a halálozás legfőbb oka a világon.

Kockázati tényezők, okok [1,2]

A kockázati tényező az alany vagy a populáció azon jellemzőjét jelenti, amely hajlamosít egy betegség megjelenésére. Annak érdekében, hogy bekerüljön a kockázati tényezők kategóriájába, ennek a tulajdonságnak időben meg kell előznie a betegséget.

Az ateroszklerózis meghatározó elemét a lipideket (koleszterin, intracellulárisan és extracellulárisan elhelyezkedő foszfolipidek), gyulladásos sejteket (makrofágok, T-limfociták, simaizomsejtek), a kötőszövet (kollagén, glikozaminoglikánok, elasztikus rostok), trombusok és trombák képviselik. . Az oxidáló lipidek felhalmozódása és a makrofágok lipidekkel töltött habsejtekké történő átalakulása okozza a lipid stríáknak nevezett kezdő ateroszklerotikus elváltozás megjelenését.

Az érelmeszesedés kockázati tényezői a következők lehetnek:

  • változhatatlan - életkor, az atherosclerosis örökletes története, a férfiak túlsúlya;
  • bizonyítottan módosítható - bizonyos diszlipidémiák, amelyek növelik az összes koleszterin- vagy LDL-koleszterinszintet vagy csökkentik a HDL-koleszterinszintet; dohányzás, cukorbetegség, magas vérnyomás;
  • módosítható értékelés alatt - Chlamydia pneumoniae fertőzés, emelkedett PCR, hyperhomocysteinemia, 5 lipoxigenáz polimorfizmus, protrombotikus állapotok.

Dyslipidemia - stimulálja az adhéziós molekulák és a gyulladásos citokinek szintézisét, amelyek antigénekként működhetnek, aktiválva a T-limfociták által közvetített helyi immunválaszt, így hangsúlyozva a T-limfociták által közvetített immunválaszt és az artériás fal gyulladásos folyamatát.

HDL - csökkenti az érelmeszesedés kockázatát, a védőhatás az antioxidáns enzimek helyi transzportján alapul, amelyek lebontják és semlegesítik az oxidált lipideket.

A hipertrigliceridémia - komplex szerepet játszik, de nem világos, hogy a többi lipid-diszfunkció szerepétől függetlenül jelentkezik-e;

Hipertónia - érgyulladást okoz angiotenzin II által közvetített mechanizmus révén.

A cukorbetegség előrehaladott glikációs termékek képződését idézi elő, amelyek viszont fokozzák a gyulladásos prokaminok endoteliális termelését. Az oxidatív stressz és az oxigén szabad gyökök, a cukorbetegeknél gyakoribb tényezők közvetlen endoteliális károsodást okoznak és elősegítik az aterogenezist. A cigarettafüst nikotint és más vegyi anyagokat tartalmaz, amelyek mérgezőek a vaszkuláris endotheliumra. A dohányzás, beleértve a passzív dohányzást is, növeli a vérlemezkék reaktivitását (valószínűleg serkenti a thrombocyta trombusok képződését), a fibrinogén és a hematokrit plazmaszintjét (ennek következménye a vér viszkozitásának növekedése). Emellett növeli az LDL-t és csökkenti a HDL-t, emellett serkenti az érszűkületet, ami nagyon veszélyes jelenség az érelmeszesedés okozta szűkületek esetén. A dohányzásról való leszokástól számított egy hónapon belül a HDL 6-8 mg/dl-rel nő. A megnövekedett PCR prediktív tényező az ischaemiás eseményekre. Jelezheti az érelmeszesedéses lepedék megrepedésének, a lepedék fekélyesedésének vagy trombózisának fokozott kockázatát, vagy megnövekedett limfocita és makrofág aktivitást.

Az érelmeszesedés sajátosságai cukorbetegeknél [2]

Az ateroszklerotikus elváltozások kialakulása rendkívül dinamikus folyamat, sebessége az aterogenezist elősegítő és az azt gátló tényezők közötti egyensúlytól függ, mint például a lipoproteinek és leukociták bejutása és kilépése az artériás falba és onnan, a sejtek proliferációja és halála extracelluláris mátrix termeléssel és reszorpcióval., valamint a neovaszkularizáció és a plakk meszesedése. A lipideknek nyilvánvaló szerepük van az atherogenezis elősegítésében, de csak a parietális struktúrák aktivitására vonatkoztatva vannak aterogén hatásúak. A cukorbetegség aterogenezisben fordul elő az artériás fal funkcionális rendellenességei, hiperinsulinémia és hiperglikémia révén.

Az artériás fal funkcionális rendellenességei a cukorbetegségben szenvedő betegeknél

A cukorbetegségben szenvedő személynél az artériás fal funkcionális rendellenességeinek sora figyelhető meg, pontosabban az endothel szintjén.

A normál artériás endotheliumnak ugyanolyan fontos funkciói vannak, mint:

  • gát - ellenzi a keringő fehérjék extravazációját;
  • antikoagulánsok;
  • az artériás kontraktilitás szabályozása, elősegítve az artériás kaliber, a perifériás ellenállás és végső soron a vérnyomás és a szöveti perfúzió szabályozását.

Az I. típusú cukorbetegség, de a II. Típusú, de a II. Típusú cukorbetegség egyéb specifikus rizikófaktorai is - magas vérnyomás, diszlipidémia, hasi elhízás, inzulinrezisztencia - többféleképpen is megbontja e struktúrák funkcionális integritását:

  • az endothelium által közvetített értágulat megváltozása - általában az endothelium képes értágító (NO és PGI2) és érszűkítő (endothelin-1) hatású vazoaktív anyagok szintetizálására. Cukorbetegségben az endothelium-függő értágulat érinti, alacsony NO és PGI2 koncentráció és megnövekedett endothelin-1;
  • megnövekedett endoteliális adhézió - a VCAM-1 és a szelektin-E nagy szintézise miatt, amelyet a fejlett glikozilezési végtermékek és specifikus receptoraik kölcsönhatása vált ki;
  • a koagulációs folyamat elősegítése - a PAI-1 koncentrációjának és a szöveti faktor expressziójának növelése, valamint az NO és a PGI2 szintjének csökkentése, fontos szerepet játszva az atheroma plakk kialakulásában;
  • a kapilláris permeabilitás növekedése - amely lehetővé teszi a plazma lipoproteinek és fehérjék bejutását a subendotheliális térbe és a középső tunikába, ezáltal veszélyeztetve az artériás rugalmasságot és elősegítve az aterogenezist.

hiperinzulinizmus

A hiperinsulinizmus felgyorsítja az aterogenezist: a korai endotheliális diszfunkció indukciója, a vaszkuláris CMN proliferáció stimulálása és a lipid anyagcserére gyakorolt ​​hatás. Az inzulin az Lp (a) koncentráció modulátorának mondható. Kuusi és munkatársai azt találták, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél történő beadása az Lp (a) koncentrációjának növekedését okozza, ha a kiindulási értékek 30 mg/dl-nél kisebbek voltak, és nem változtattak ezen, ha a kezdeti érték 30 mg-nál magasabb /Uram.

magas vércukorszint

Ismeretes, hogy krónikus hiperglikémia esetén a fehérje anyagcseréje mélyen megváltozik. A fehérjék nem enzimatikus glikozilezése arányos a vércukor-koncentrációval és a hiperglikémia időtartamával.

Kardiovaszkuláris kockázat kontroll [2]

A szív- és érrendszeri kockázat csökkenthető vagy akár csökkenthető, ha egyidejű, intenzív és korai beavatkozásokat hajtanak végre:

  • életmód;
  • vérnyomás;
  • diszlipidémia;
  • isglicemiei.

Életmód optimalizálás

  • dohányzásról való leszokás;
  • optimális súly - BMI 2, hasi kerület nőknél kevesebb, mint 80 cm, férfiaknál kevesebb, mint 94 cm;
  • fizikai aktivitás - hetente több mint 150 perc;
  • egészséges étel.

HTA menedzsment

A magas vérnyomás szabályozásával az akut kardiovaszkuláris események 20-40% -a szabályozható és megelőzhető.

A diszlipidémia kezelése

  • Omega-3 savszármazékok;
  • sztatinok;
  • fibrátok;
  • gyanták - epesav megkötők.

A kardiovaszkuláris kockázat számszerűsítése nemcsak az akut események megelőzése és a létfontosságú prognózis felmérése, hanem az érelmeszesedés hatékony megelőzésének korai megalapozása szempontjából is fontos. Mind a cukorbetegség, mind a dyslipidaemia megnövekedett kardiovaszkuláris kockázatot jelent, önmagukban és a gyakran társuló kockázati tényezők által egyaránt.