Ketogén diéták és testépítés - Természetes testépítés
A ketogén étrend az alacsony szénhidráttartalmú étrend egyik formája. Rendkívül alacsony szénhidráttartalmú és nagyon zsíros étrend jellemzi. A szénhidráthiány megváltoztatja az anyagcserét és az úgynevezett „ketózis” -hoz vezet. A ketogén diétákat eredetileg orvosi okokból, orvosi felügyelet mellett hajtották végre, például epilepszia és Alzheimer-kór miatt, de ma már egyre inkább a túlsúly csökkentése érdekében is.
Az alapötlet A ketogén étrend mögött az áll, hogy a test zsírokat égessen szénhidrátok vagy fehérjék helyett. A májban a túlzott zsírsav-oxidáció aktiválja az anyagcsere útját a zsírok elégetéséhez, és a felhalmozódott zsírsav-oxidációs köztitermékek átalakulásához vezet keton testekké acetoacetát, aceton és 3-hidroxi-butirát, amelyekről feltételezik, hogy étvágycsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek. Az inzulinreceptorok érzékenyítése mellett ez megkönnyíti a fogyást.
Azóta azonban cáfolták, hogy a ketogén étrendek inkább a testzsír égetését szolgálják. De éppen ellenkezőleg:
az elvesztett testtömeg viszonylag nagy százaléka egészséges izomtömeg!
Ennek oka, hogy a ketogén étrendek gátolják az mTOR aktivitását, és ezáltal az izomtömeg csökkenéséhez vezetnek. A ketogén étrend előnye: Minden tanulmány azt mutatja, hogy a ketogén étrend nagymértékben csökkenti a rák bizonyos típusait az mTOR jelátviteli utak gátlásával.
Az mTOR ugyanis többek között befolyásolhat bizonyos sejtes folyamatokat, amelyek szintén elősegítik a rákos sejtek kontrollálatlan növekedését. A rákos sejtek a glükóztól függenek, és az mTOR gátlása ketogén diétákkal csökkenti számos enzim termelését, amelyek részt vesznek a glükóz energiává alakításában - csökkentve az energiaellátást és ezáltal a rákos sejt életképességét. A szénhidrát hiánya a ketogén étrend során a rákos sejtek "éhezését" okozza. A glükóz elérhetősége a rákos sejtekben ezért közvetlenül függ az mTOR funkciótól. Számos tanulmány kimutatta, hogy a ketogén étrend csökkentheti a rák növekedését. Több rákos beteg vizsgálata, akik egy hónapon át ketogén étrendet folytattak, azt mutatta, hogy a legmagasabb ketonszinttel rendelkezőket gátolta a legjobban - több betegnél egyáltalán nem volt daganatnövekedés, másoknál daganat zsugorodott.
Sajnos nemcsak a rákos sejtek éheznek, hanem az egészséges izomsejtek is. Még rosszabb: az inzulin és az IGF-1 anabolikus hormonaktivitása megbénul! A nagyobb táplálékkal való legjobb táplálkozási megközelítés azonban az mTOR jelátviteli út stimulálása az inzulin és az IGF-1 hormonokon keresztül. Ezt szénhidrátokkal és fehérjékkel érik el. Ez az út közvetlenül növeli az izomfehérje szintézist, miközben csökkenti az izomfehérje lebontását.
Amikor a vércukorszint emelkedik, inzulin szabadul fel. Ennek eredményeként az energiafogyasztásra szánt cukor az izomsejtekbe kerül, a felesleget glikogénként tárolják. Bizonyított, hogy az inzulin az mTOR egyik leghatékonyabb aktivátora. Ezért az alacsony szénhidráttartalmú étrend csökkenti az inzulinjelek átadását - és ezáltal az mTOR funkciót is. McDaniel et al. Tanulmányában. Vizsgálták a ketogén étrendek hatását az inzulin/mTOR jelátviteli útra. Ebben a tanulmányban a szerzők kimutatták, hogy a rendkívül alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend jelentősen csökkentette az inzulin hatásait, és ez az inzulinjelek hiánya csökkentette az mTOR aktivitását, és ezáltal az izomfehérje szintézist.
Az inzulin mellett a növekedési hormon is alapvető szerepet játszik az mTOR jelátvitelben. A viszonylag alacsony fehérjetartalmú ketogén étrend csökkentheti a növekedési hormon szintjét, ami az izomtömeg csökkenésének másik oka képviseli. Bielohuby és mtsai. Kapcsolatot vizsgáltak a növekedési hormon szekréciója és a magas zsírfogyasztás között a ketogén étrend során. Megerősítették, hogy a nagy mennyiségű szabad zsírsav miatt a májban a növekedési hormon receptorok mennyisége csökkent, és ezáltal csökkent a reakciókészségük. A máj növekedési hormon iránti érzékenysége az IGF-1 hiányát okozza, ami viszont csökkenti az mTOR (IGF-1/mTOR jelátviteli út) IGF-1 aktivációját és ezáltal az izomnövekedést is. Ha módosított ketogén étrend (anabolikus étrend) során sok fehérjét is bevesznek, ez a negatív hatás gyengül.
Ahogy a szénhidrátok és a fehérjék stimulálhatják az mTOR aktivitását és az izomfehérje szintézisét, a zsírok bizonyos körülmények között gátolhatják az mTOR aktivitását és a fehérjeszintézist. Rivas és mtsai tanulmánya. megerősítette, hogy a rendkívül magas zsírfogyasztás elősegítheti az inzulinrezisztenciát és csökkentheti az m-TOR aktivitását. Nagyobb zsírmennyiség krónikus fogyasztása kezdetben növeli az mTOR aktivitást, de ezután túlaktiválja a jelutat. Cserébe az S6K (riboszomális protein S6 kináz) molekulát negatív visszacsatolási mechanizmusok alkotják. Az S6K molekula olyan jeleket produkál, amelyek lelassítják az inzulin szignál kaszkádját, és ezáltal elősegítik az inzulinrezisztenciát. A szignálút megszakításával csökken az mTOR aktivitása, és ennek következtében a fehérje bioszintézise is!
Ezek a tanulmányok és gyakorlat lehetővé teszik a következtetést: Bármilyen meggyőzőek a ketogén étrendek a rák és más betegségek elleni küzdelemben - Nem alkalmasak a versenysportok táplálkozására és meghatározott izomtömeg növelésére, mivel nagymértékben befolyásolják az anabolikus hormonok, például az inzulin, az IGF1 és a HGH aktivitását. Ezért, még ha zsírégetni is akar, jobb, ha nem mond le radikálisan a szénhidrátokról. A diéta során elegendő a szénhidrátbevitelt napi 100 g körülire csökkenteni, és az edzéshez közel vinni. A keményen edző sportolók edzésintenzitásuktól és testtömegtől függően még több szénhidrátot képesek kezelni. Ily módon megakadályozzák a T3 szint és a tesztoszteron csökkenését, és a kortizol növekedését korlátok között tartják. További információ erről: "Egészséges, fitt és karcsú egy életen át" című könyvemben.