Ketogén étrend - görcsgátló hatás

Csaknem egy évszázadon át a ketogén étrendet kiegészítő kezelésként alkalmazzák az epilepsziás rohamok kezelésében, különösen azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a gyógyszeres kezelésre, de különféle orvosi terápiák mellett is. Ezenkívül egyre több adat igazolja a ketogén étrend előnyeit a kognitív funkció javítása szempontjából.

görcsgátló

A táplálék felhasználása az epilepszia kezelésére Hippokratész idejéből származik. A ma ismert ketogén étrendet, annak sajátosságaival együtt, azonban már körülbelül 100 éve alkalmazzák, miután kutatók sora kimutatta, hogy a magas zsírfogyasztás a testet koplalás nélkül képes "becsapni" a testre. ugyanakkor jelentős kalóriakorlátozásokat alkalmaz.

A ketogén étrend sajátossága a keton testek (BHB, Ac és AcAc) termelődése a májban. Ebben az évszázadban adjuváns terápiaként alkalmazták megszakításokkal, mivel nehéz alkalmazni a magas zsírbevitelt (az orvosi keto 80% -a), de számos olyan származék létezett, amelyet az étrend könnyebben tolerál, megerősítve, számtalanszor az előnyöket. Így az MCT (közepes láncú zsírsavak) étrendet, a módosított Atkins és a glikémiás indexű étrendet az 1990-es évek közepéig alkalmazták, amikor a ketogén étrendet széles körben elfogadták a kezelés-rezisztens epilepszia terápiájaként.

1930-tól napjainkig számos hipotézis indult a ketogén étrend funkcionalitásával kapcsolatban a rohamok gyakoriságának csökkentésével kapcsolatban:

  1. A ketontesteknek közvetlen szerepük van görcsoldó szerként
  2. A mitokondriális funkciók javítása
  3. Fokozott GABA (neurotranszmisszió gátló) és csökkent glutamáttartalom (izgalmas)
  4. Zsírsavak gátló hatása
  5. Az oxidatív stressz csökkentése
  6. A citromsav-ciklus működésének javítása anaplerotikus szubsztrátokkal történő kiegészítéssel

Ilyen vagy olyan módon a fenti hipotézisek mindegyike bebizonyosodott. Talán a ketogén étrend ezek kombinációjaként működik. Egy 2005-ben publikált tanulmány megmutatja a keton testek szerepét a glutamát anyagcseréjének megváltoztatásában és a GABA szintjének növelésében, ezáltal javítva a neuroexcitivitás gátlását. Gyermekeknél egy másik tanulmány kimutatta a GABA szint növekedését a ketogén étrend megkezdése után, míg a glutamát szint esetében nem volt változás. Bár a glutamát szintje változatlan maradt, úgy tűnik, hogy létezik egy alternatív mechanizmus, amellyel a ketogén étrend elnyomja az idegsejtek ingerelhetőségét. Tehát úgy tűnik, hogy a BOHB (betahidroxi-butirát) és az AcAc (acetoacetát) ketontestek korlátozzák a glutamát felszabadulását, ezáltal minimalizálva a neuro-izgatottságot.

Az elmúlt 20 évben számtalan klinikai vizsgálatot végeztek a ketogén étrend előnyeivel vagy annak variációival kapcsolatban. Figyelembe véve a ketogén étrend által okozott összes metabolikus, hormonális és fiziológiai változást, a mediátorok kutatása folyamatosan bővül. De nem állíthatjuk, hogy egyetlen mechanizmus magyarázhatja ennek az étrendnek a klinikai hatásait. Amint azt korábban említettük, ez a táplálkozási megközelítés több, egymással párhuzamosan működő mechanizmuson alapul, amelyek a nagy érdeklődésre való tekintettel lépésről lépésre tárulnak a kutatók elé.