Kölcsönhatás a cukorbetegség, a pajzsmirigy és a jód között
A német táplálkozási társaság és a jódhiányos munkacsoport szerint nemcsak serdülőknek és felnőtteknek kell naponta 180-200 mikrogramm jódot fogyasztaniuk, hanem cukorbetegeknek is. Naponta azonban csak körülbelül 80–120 mikrogramm jód érhető el feldolgozatlan élelmiszerek révén. Ezért a munkacsoport jódhiányának vezetője, Peter Scriba professzor azt is javasolja a cukorbetegeknek, hogy minden nap elegendő jódbevitelt biztosítsanak. A jódozott só mellett a jódtabletta is hasznos.
A cukorbetegeknek azt javasoljuk, hogy évente legalább egyszer, vagy amikor anyagcsere-helyzetük romlik, pajzsmirigy-vizsgálatot végezzenek. Ezt hangsúlyozza Schumm-Draeger az Ern Ernahrung Umschau szakfolyóirat márciusi számában. Miért olyan fontos a jód a cukorbetegek számára? "A jód a T3 (trijód-tironin) és a T4 (tiroxin) pajzsmirigyhormonok építőköve, amelyek a szervezet számos anyagcsere-folyamatát szabályozzák, beleértve az energia-anyagcserét is" - magyarázza Schumm-Draeger. Mivel a cukorbetegek gyakran csökkent vagy elégtelen jódellátással rendelkeznek, hajlamosak megnagyobbítani a pajzsmirigyet (jódhiányos golyva): Több jódot választanak ki a vizelettel, ha a vércukorszintet rosszul ellenőrzik, vagy ha a vesében lévő kis erek működését károsítja a diabéteszes betegség (diabéteszes nephropathia).
Hogyan függ össze a cukorbetegség és a pajzsmirigy rendellenességei?
A cukorbetegség nem csak azt jelenti, hogy kevesebb jód áll rendelkezésre a szervezetben. A nagyon rossz metabolikus kontroll vagy kisiklás (ketoacidosis) közvetlen hatással van a pajzsmirigyhormonokra is az 1. és a 2. típusú cukorbetegeknél: csökkent a T3 és a biológiailag inaktív rT3 (reverz trijód-tironin) értéke. ). A T4, az fT4 (szabad tiroxin) és a TSH (szabályozza a T3 és T4 képződését) többnyire a normális tartományba esik. Ez az "alacsony T3 szindróma" általában a pajzsmirigy alulműködésének felel meg (hypothyreosis), de valójában nem az. Inkább a test védő reakciója, "gazdaságossági áramkör" formájában. A szindróma jelentését még nem sikerült tisztázni. Az alapbetegséget kezelik: A rossz diabéteszes anyagcsere-helyzetet szorosan kötött vércukorszint-önkontroll és étrendi vagy gyógyszeres terápia normalizálja, ami pozitív hatással van a pajzsmirigy hormonszintjére.
A túl- vagy alulműködő pajzsmirigy viszont befolyásolja a vércukor-anyagcserét. A pajzsmirigy túlműködése (hyperthyreosis) azt jelenti, hogy az inzulin már nem működik (a betegek 57 százalékánál károsodott a glükóz tolerancia), és már nem szabadul fel a hasnyálmirigyből (a betegek 3,5 százalékánál manifeszt diabetes mellitus). Ennek eredménye a káros, magas vércukorszint. A hipotireózis csökkenti az inzulin iránti igényt és növeli az inzulinérzékenységet (inzulinérzékenység), ami csökkenti a vércukorszintet, és veszélyes hipoglikémiához (fokozott hipoglikémiára való hajlam) vezethet. A cukorbetegséget mind a hyperthyreosis, mind a hypothyreosis esetében nehezebb kezelni. Ha azonban ezeket a pajzsmirigy betegségeket helyesen gyógyítják, a szénhidrát anyagcserében bekövetkező változások is normalizálódnak, és a cukorbetegséget könnyebb újra beállítani.
Egy másik kapcsolat a cukorbetegség és a pajzsmirigy anyagcseréje között a pajzsmirigy autoimmun betegségei között figyelhető meg, amikor az immunrendszer antitesteket termel saját szervezetében a sejtek szerkezete ellen. Az 1. típusú cukorbetegeknél háromszor-ötször nagyobb valószínűséggel alakul ki pajzsmirigy-gyulladás (autoimmun pajzsmirigy-gyulladás), ami viszont a hypothyreosis fő oka. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú cukorbetegség és az immunológiailag kiváltott hyperthyreosis is egyre gyakrabban fordul elő együtt.
Ellenőrizze a pajzsmirigy működését és a jódellátást
Ezeknek a kölcsönös hatásoknak az a problémája, hogy a zavarokat nem teljesen érzékelik. Például az „alacsony T3 szindróma” laboratóriumi értékeket adhat, amelyeket félre lehet érteni, és szimulálhatja a pajzsmirigy alulműködését. Vagy a pajzsmirigy túlműködése nem ismerhető fel, mert a cukorbetegségben metabolikus egyensúlyhiány merül fel. Mivel mindkét esetben fennáll a fogyás és a kimerültség.
Schumm-Draeger esetében a következtetés mindig a pajzsmirigy működésének vizsgálata, amikor a cukorbetegek anyagcsere-romlása romlott. Ezenkívül mindig biztosítani kell a megfelelő jódellátást.
Scriba a munkacsoport jódhiányából arra is rámutat, hogy a cukorbetegeknek és az egészséges embereknek minden nap szükségük van a pajzsmirigy hormon komponensére. A Scriba ezért azt kéri, hogy tovább javítsa a lakosság jódellátását általában jódozott sóval vagy jódtablettákkal. 180–200 mikrogramm jódnak kell lennie. Mivel a tengeri halak és a tenger gyümölcsei kivételével az ételek természetesen alacsony jódtartalmúak, a feldolgozatlan élelmiszerek révén csak körülbelül 80–120 mikrogramm jód szívódik fel. Ma a jódot nemcsak tengeri halak fogyasztásával, hanem hússal, kolbásszal, tejjel és tejtermékekkel, valamint jódozott konyhasóval is szállítják. Még az immunológiailag kiváltott pajzsmirigy-túlműködésben szenvedők esetében sem normális, akár napi 200 mikrogramm jódfogyasztás, mint az étkezés során, nem káros.
Hosszú változat (6823 karakter szóközökkel együtt)
[1] Schumm-Draeger P-M: Pajzsmirigy-diszfunkció és diabetes mellitus - alábecsült interakció. Táplálkozási áttekintés, kutatás és gyakorlat. Umschau Zeitschriftenverlag Breidenstein GmbH, Sulzbach/Ts, 55. év, 152–157., 2008. március
Képek:
Fotó: Jódhiányos munkacsoport
