Koleszterin - orvosi ismeretek tesztjei

Mit tudsz a ....-ról koleszterin ?

A koleszterin egy lipidvegyület, amelynek kémiai szerkezete a szterin (szteroidok és alkohol kombinációja). Az állati szövetek (máj, gerincvelő, agy) sejtmembránjának része, de a növényekben változó mennyiségben található meg (mogyoróolaj, pálmaolaj).

A koleszterin nagy része a szervezetben szintetizálódik (a máj a koleszterin termelődésének fő helye), csak kis része származik ételből.

A koleszterin részt vesz a különböző anyagcsere folyamatokban, bejut a hormonok (ösztrogén, tesztoszteron), D-vitamin, epe összetételébe.

Mivel vízben oldhatatlan, a koleszterint a lipoproteinek (vízoldható fehérjékből és lipidekből álló komplexek) szállítják a szervezetben a sűrűség szerint osztályozva: chilomicronok, VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein), LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein), IDL (közepes sűrűség) lipoprotein), HDL (nagy sűrűségű lipoprotein). A HDL a koleszterint a szövetekből a májba szállítja. Ezt a HDL-be ágyazott koleszterint "jó koleszterinnek" nevezik, megakadályozva az atheroma plakk kialakulását. Az LDL a koleszterint a májból szállítja a test sejtjeibe. Ez a fajta koleszterin az LDL-be ágyazva "rossz koleszterin", mert elősegíti az érelmeszesedést.

Az elsődleges elváltozás, amelytől az atheroma plakk kezdődik, a koleszterin felhalmozódása LDL részecskék formájában az intimában (az erek belső tunikájában). A leukociták (fehérvérsejtek) és különösen a lipidrészecskéket tartalmazó makrofágok helyi vonzereje következik. Az idő múlásával az erek középső tunikájában található simaizomrostok makrofágokba vándorolnak, ami rostos elváltozásokat eredményez, amelyek elősegítik a trombusképződést (vérrögök). A mellkas keringése kialakul az atheroma plakk körül, vér mikrohullámok képződésével. Törékenyebbek és felszakadhatnak (fokális vérzések lépnek fel). Idővel a rostos plakkok meszesedhetnek.

Az Atheroma plakk különböző módon fejlődhet:

• artéria átalakítása (a plakk kialakulása az érrendszeren kívül történik)
• a plakk felszakad trombusképződéssel
• thrombus kialakulása az artéria részleges vagy teljes elzáródásával (szívinfarktus fordulhat elő, véletlen stroke)
• az atheroma plakk rostos fejlődése szűkület kialakulásával

A tünetek szempontjából a beteg egy ideig tünetmentes lehet. Amikor az elváltozások stenotissá válnak, az érintett artériás területen csökken a véráramlás a tünetek megjelenésével: mellkasi fájdalom (angina pectoris), fájdalom az alsó végtagokban (obliteráló arteriopathia), hasi fájdalom (mesenterialis infarctus), agyi infarktus.

Az érelmeszesedés folyamatát elősegítő kockázati tényezők a következő csoportokba sorolhatók: változhatatlan kockázati tényezők (családtörténet; 45 évnél idősebb férfiak és 55 évnél idősebb nők életkora) és módosítható kockázati tényezők (dohányzás; életmód: elhízás, ülő életmód)., magas állati zsírtartalmú étrend), magas vérnyomás; HDL alacsony koleszterinszint; Magas LDL-koleszterin, cukorbetegség.

A szérum koleszterin értékét a vér határozza meg. A lipidprofil (koleszterin, HDL-koleszterin, trigliceridek) tesztelése 20 éves kortól ajánlott. Ha ez normális, 4-5 évente ajánlott megismételni. A normálisnak tekintett értékek: 40 mg/dl koleszterin.

A hiperkoleszterinémia kezelése magában foglalja:

• életmódváltás:
  • kerülje a dohányzást
  • hipolipidémiás étrend
  • kerülje a felesleges alkoholt
  • hidratálás (2-3 liter folyadék/nap)
  • az ülő életmód elleni küzdelem; mérsékelt fizikai aktivitás
• vérnyomás-szabályozás
• kábítószer-kezelés, ha a kockázati tényezők felmérése megköveteli

Kérjük, tesztelje tudását a koleszterinszintről.

A kapott végeredmény nem lesz olyan fontos, mivel fontos, hogy a lehető legjobb tudással rendelkezzen a koleszterinről, hogy elkerülje a problémákat, vagy időben el tudjon érni orvoshoz.

---