Konverziós rendellenesség (konverziós rendellenesség); Pajzsmirigy útmutató; A független internetes útmutató a következőhöz:
Kevéssé ismert a konverziós rendellenesség (konverzió = latin fordulat, konverzió) problémája. A következő állítások tehát részben tudományosan nem egyértelműen biztosított spekulációk! További probléma, hogy a megadott számok az irodalmi forrástól függően jelentősen eltérnek.
A pajzsmirigyhormonok szintézise és átalakítása (átalakítása)
Egészséges felnőtt pajzsmirigyje napi 95-110 µg T4-et és 10-25 µg T3-ot termel. A pajzsmirigyben termelődő T4 körülbelül 40% -át különféle szövetekben használják fel arra, hogy a napi T3 szükséglet nagy részét dezodinációval állítsák elő. A T4 másik része (legfeljebb 50%) inaktív rT3-vá alakul. A pajzsmirigy saját termeléséből származó fennmaradó T4 (kb. 10%) kiválasztódik az epébe. Összességében a szervezetnek napi körülbelül 30 - 40 µg T3 áll rendelkezésre (házon belüli termelés + átalakításból származó adag) - pusztán matematikai szempontból akár 50 µg T3-nak is kell lennie, de ez nagyon magasnak tűnik.
Bár a pajzsmirigy lényegesen több T4-et termel, mint T3, a T3 fontosabb. Úgy tekintik, hogy ez a hormon valóban metabolikus hatást fejt ki. Éppen ezért nemcsak közvetlenül a pajzsmirigyben termelődik, hanem különféle szervek, például a máj is előállíthatja a T4-ből, ha szükséges. Ez úgy történik, hogy egy jódatomot elválasztanak a T4-ből a dejodázoknak nevezett enzimek segítségével. A T4 úgymond a tároló forma. A T4 pajzsmirigyhormon T3-vá történő átalakításának ezt a folyamatát diodizálásnak vagy konverziónak is nevezik.
1880 körül a SCHIFF volt az egyik első orvos, amely kísérletezett a juh pajzsmirigyének (később a sertés pajzsmirigyének) kivonataival, és ezzel megalapozta a pajzsmirigyhormon terápiát a hypothyreosis kezelésére. Közel 100 évig ez egy T3-T4 kombinált terápia volt. Csak amióta a BRAVERMANN 1970-ben felfedezte a szervezet saját T4-átalakulását T3-vá, a kombinációs terápia egyre inkább felhagyott, és miután ennek technikai előfeltételei lettek, a szintetikus T4 monoterápia vált standard terápiává.
kompenzációs konverziós rendellenesség (konverziós rendellenesség)
A pajzsmirigy szakemberei esetenként konverziós rendellenességet diagnosztizálnak, amikor az fT4 értéke már határhatáron túl magas, vagy akár meg is nő, és az fT3 értéke ehhez képest nagyon alacsony vagy csökken. A TSH alacsony normális vagy depressziós. A kevésbé szakosodott orvosok, akik gyakran kizárólag arra összpontosítanak, hogy minden érték a normális tartományba esik-e, de nem veszik figyelembe az értékek közötti kapcsolatot, általában nincsenek tisztában a konverziós rendellenesség diagnózisával.
A kompenzációs konverziós rendellenesség főleg két esetben feltételezhető, ha
a) a magas vagy megnövekedett fT3 határértéket alacsony vagy csökkent fT4 határértékkel mérjük. A TSH emelkedett. Ez a helyzet például az alulműködés kezdetén, amikor már hiányzik az fT4, és az fT4 teljes ellátását ki kell meríteni, hogy abból elő lehessen állítani a szükséges fT3-t, hogy a legfontosabb testfunkciók a lehető leghosszabb ideig fennmaradjanak.
b) a T4 túlkínálat van nagy dózisú terápia során T4 monopreparátumokkal, és a test úgy reagál, hogy egyre kevesebb T4-et alakít át T3-vá. Az fT4 értékének növekedésével az fT3 értéke és a TSH is csökken. Ezt egyfajta védelmi funkcióként értelmezik a túlműködés ellen.
A konverziós rendellenesség (konverziós rendellenesség) lehetséges okai
Mint már említettük, egyelőre nem sikerült egyértelműen tisztázni, miért vannak egyáltalán konverziós rendellenességek. A következő lehetséges magyarázatokat tárgyaljuk:
A kortizol feleslege
A kortizol (mellékvesekéreg-hormon) által okozott konverziós rendellenesség gyógyszer által kiváltott, valamint hibás endogén túltermelés okozhatja. A kortizol akadályozza a T4 átalakulását T3-zá, mivel több T4-et átalakít rT3-vá, kevesebbet pedig T3-vá. A termelt rT3 állítólag kortizolszerű hatású, ami tovább rontja a konverziót.
fizikai stressz
Ismeretes, hogy a T4 átalakulását T3-ba különböző stressztényezők gátolják, például balesetek, műveletek, súlyos betegségek vagy összeomlási diéták. Ennek oka az a megfigyelés, hogy a stressz stimulálja a mellékveséket a kortizoltermelés fokozására.
Denis-Wilson szindróma
Ez egy olyan rendellenesség, amellyel csak néhány orvos tud, és ezért többnyire figyelmen kívül hagyják. Néha még kétséges, hogy Denis-Wilson-szindróma is létezik-e. Ezenkívül Denis Wilson orvos rendkívül ellentmondásos az orvosi közösségben. Ebben a betegségben a pajzsmirigy által termelt T4 nem helyesen alakul át metabolikusan aktív T3-vá, hanem egyre inkább metabolikusan inaktív rT3-vá. A szervezet saját kortizoltermelésének növekedését a már leírt hatásokkal szintén okként tárgyalják. Az alulműködés tünetei mellett a normál vérértékek vagy akár a túlműködésre hajlamos vérértékek mellett a Denis-Wilson szindrómában szenvedő betegeknél az alacsony testhőmérséklet kulcsfontosságú tünet. Itt kell megjegyezni, hogy hipofunkcióval és sok Hashimoto-beteg esetében, még az eutireózis elérése után is, a testhőmérséklet meglehetősen alacsony anélkül, hogy Denis-Wilson-szindrómát gyanítanánk.
A T3 öntermelésének és átalakulásának megszüntetése a pajzsmirigyen belül
Nem minden szükséges T3 származik a konverzióból, de a szükséges mennyiség egy részét maga az egészséges pajzsmirigy termeli. A műtéti úton eltávolított vagy autoimmun folyamat által súlyosan károsodott pajzsmirigy már nem képes maga előállítani a pajzsmirigyhormonokat. Nincs házon belüli termelés. Nem világos, hogy ezt a hiányt ki lehet-e pótolni a különböző szövetek átalakulásának növelésével. Itt azt is figyelembe kell venni, hogy a T4 egy része maga a pajzsmirigy is T3-vá alakul át, mert ez a lehetőség a már említett körülmények között is elmarad.
A dejodáz károsodása (szelénhiány, gyógyszerek és antitestek miatt)
Az I – III. Típusú három különböző jodotironin-5-dejodáz kulcsszerepet játszik a T4 tároló hormon metabolikusan aktív T3 hormonokká történő átalakításában. Míg az I típusú jodotironin-5-dejodáz enzim döntő fontosságú a T4 tároló hormon metabolikusan aktív T3 formává történő átalakulásához, a III típusú jodotironin-5-dejodáz enzim például elősegíti a T4 átalakulását fordított T3-val. Mind a 3 diodáz a szelén nyomelemtől függ. Logikus következményként a hosszú távú szelénhiányt anyagcserezavar kísérheti.
Ezeket az enzimeket különféle gyógyszerek vagy röntgen kontrasztanyagok (citokinek, propiltiouracil, iopánsav) is negatívan befolyásolhatják. Esetenként az irodalomban is megemlítik, hogy vannak olyan antitestek, amelyek megtámadják és elpusztítják ezeket az enzimeket, amelyek szintén átalakulási rendellenességet válthatnak ki.