Korábban azt javasolták, hogy a szintek ...
A Tel Avivi Egyetem új tanulmánya azt mutatja, hogy a kardiomiopátia (PPCM) egyik lehetséges oka a szívsejtek funkcionális hibája. Az eredmények diagnosztikai és terápiás következményekkel járhatnak.
"Korábban felmerült, hogy a STAT3, a stresszre adott sejtes válaszban szerepet játszó alapvető védőfehérje szintje abnormálisan alacsony volt a PPCM-ben szenvedő betegek szívsejtjeiben, ami egy biológiai folyamatot indított el, amely végül elnyomta a laktációs hormont. prolaktin, amely toxikus termékeket hoz létre, amelyek betegségeket okoznak. De azt tapasztaltuk, hogy a STAT3 fehérje szintje valóban magasabb volt a PPCM-ben szenvedő nők szívsejtjeiben, mint egészséges nőknél. Ezután azt találtuk, hogy funkcionális hiba a betegek szívsejtjeiben az erek kialakulását szabályozó növekedési faktorok vagy az immunrendszert aktiváló faktorok felszabadulása jellemzi a betegség alapvető mechanizmusát "- mondta Dr. Naftali-Shani, a tanulmány szerzője.
A kutatók szerint felfedezésük megkérdőjelezi a PPCM-ben szenvedő nők bromokriptinnel történő kezelését, amely a hiperprolaktinémia (magas prolaktinszint) tüneteinek kezelésére használt gyógyszer, amelynek súlyos mellékhatásai vannak.
Dr. Naftali-Shani korszerű géntechnikai technikát alkalmazott, amely 2012-ben elnyerte az orvosi és élettani Nobel-díjat, őssejtek előállítására és felhasználására a PPCM-ben szenvedő betegek szívsejtjeiben. A Medicalxpress.com szerint ez az első alkalom, hogy ezt a technikát használják a PPCM mechanizmusának tanulmányozására.
"Ezeket a szívsejteket használva azt tapasztaltuk, hogy az elfogadott elmélet helytelen. A betegek őssejtjeiből előállított szívizomsejtekben funkcionális rendellenességek voltak, amelyek gyulladásos fehérjék és egy erek képződését gátló fehérje kiválasztására késztették őket "Reméljük, hogy ez a felfedezés előkészíti az utat a korai diagnózis és az új és hatékony megelőzési kezelések előtt" - mondták a kutatók, akik megígérték, hogy a jövőbeni tanulmányban feltárják a PPCM-ben szenvedő nők szívsejtjeinek molekuláris hibáját.