Króm Inzulinérzékenységhez és depresszió ellen - ödémesen
Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.
A cikk tartalma
Az örökkévaló fiúknak ásványianyag-tesztet hajtottak végre - ezt természetesen megtalálhatja üzletünkben.
Haj ásványi anyag teszt: króm és higany
Kemény módon megmutattuk erősségeinket és gyengeségeinket, természetesen a mikroelemek elérhetőségével kapcsolatban.
Sajnos a nehézfém-szennyezés tekintetében is, amely ökölként illik a szemére. A nagy tonhalfogyasztás (napi 1-2 adag) miatt nemcsak a szelén szintje volt, hanem a haj túlzott higanyszintje is.
Jó tudni. Most úgy gondoljuk, hogy a halakban nehézfémek szennyeződnek.
Mit láthatnánk még? Króm alacsony. Nagyon alacsony.
A króm a kromodulin része
Felmerült tehát a kérdés: mit csinál valójában a króm?
A gyönyörű felniken kívül a króm többnyire egyet tesz
A kromodulin elengedhetetlen az inzulinreceptor jó inzulinhatásához. Ezért a króm többek között krómhiányos állatok és intravénásan táplált emberek révén vált ismertté, akiknél drámai inzulinrezisztencia alakult ki, mivel hiányzott a króm.
Valójában könnyű megmagyarázni: A sejtekben van egy kis fehérje (aminosavakból áll). Ez a kis polipeptid négy króm-iont tárol (a pozitív töltés háromszorosával; Cr 3+).
Annak érdekében, hogy megértsük, mit csinál a króm vagy a fehérje, amelyet ma kromodulinnak neveznek, nézzünk vissza arra, hogyan stimulálja az inzulin a glükózfelvételt.
Összefoglalva: inzulinjelzés
Az inzulin kötődik az inzulinreceptorhoz. Ez gyakorlatilag a sejtmembránban helyezkedik el, az egyik rész kifelé kinyúlik (ez az alfa alegység), egy pedig befelé, a sejt belsejébe (ez a béta alegység).
Ha az inzulin dokkol a receptorhoz, ez úgynevezett konformációs változást idéz elő - ez egyszerűen megváltoztatja az inzulin receptor szerkezetét. Ez a strukturális változás tesz valamit aktívvá, mivé
Ez a tirozin-kináz elkezd kémiailag módosítani az inzulinreceptort (foszforiláció) - ez a módosítás lehetővé teszi, hogy az inzulinreceptor kommunikáljon a sejt belsejével.
Nyelvünkön: Ennek eredményeként a sejt képes felszívni a glükózt, vagyis a szénhidrátot. A „köznyelvben” ezt glükóz toleranciának vagy inzulinérzékenységnek nevezik.
Tehát megint: inzulin -> inzulinreceptor -> szerkezeti változás -> Tirozin-kináz aktivitás -> Követési reakciók -> glükózfelvétel.
Egyszerű reakciólánc, ha úgy tetszik.
A grafikonon ismét láthatja az alfa és a béta alegységeket. A sötétzöld körök (összesen hat) a ß-alegységen képviselik a kémiai módosításokat (foszforilációk).
A kromodulin felerősíti az inzulinjelet
Most egy kicsit világossá válik, mit csinál a Chromodulin.
A kromodulin szabályozza a tirozin-kináz aktivitását.
Pontosabb: 8-szorosára nyomja a tirozin-kináz aktivitást.
Az egyszerűség kedvéért figyelmen kívül hagytam az összes későbbi reakciót - de vannak kinázok is, és ezeket a kromodulin is stimulálja.
És most már az is világos, hogy a krómhiány miért vezet ilyen egyértelműen inzulinrezisztenciához: Az inzulin önmagában is fontos - de "erősítők" nélkül sokkal több inzulinra van szüksége, ha ez elég.
Van-e más króm célpont?
Az IR tirozin kinázra gyakorolt hatása mellett a króm úgy tűnik, hogy a sejtek membránfolyékonyságát is modulálja és aktiválja az AMPK-t. Az előbbi azért fordul elő, mert a króm csökkenti a sejtmembrán koleszterintartalmát, és ezáltal javítja a sejtmembrán mobilitását (= folyékonyságát) - valami hasonlót már bemutattak az omega-3 zsírsavak alkalmazásával.
Ezen klasszikus fizikai hatások mellett vannak olyan bizonyítékok is, amelyek a depresszió elleni hatásokra utalnak. A lehetséges pszichoaktív mechanizmusok a következők:
- A noradrenalin koncentrációjának növekedése
- A szerotonin szintézisének növekedése
- A szerotonin prekurzor triptofán koncentrációjának növekedése
- A melatonin koncentrációjának növekedése
Gyógyíthatom krómmal az inzulinrezisztenciámat?
A fentiekben felsorolt biokémiai tények miatt (!) Kísérleteket tettek például a króm-pikolinát kezelésére inzulinrezisztencia ellen. Ezt néha mérsékelt sikerrel sikerült elérni.
Gyakran elgondolkodom azon, miért használjuk rosszul a dolgokat, aztán azon gondolkodom, miért nem működik semmi. Mint a Hirschhausen által leírt pingvin, amely valójában kicsi, kövér és teljesen mozdulatlan a szárazföldön - de valójában a legjobb úszó a földön.
A króm minden bizonnyal nem a legjobb úszó a földön, de reálisan nézve: Ha az izom tele van zsírsavakkal (ne feledje: sok olvasó zsírsavval és gyulladás okozta inzulinrezisztenciával küzd), akkor miért kellene a krómnak most segíteni? Nem várhatjuk komolyan, hogy az inzulinrezisztencia hirtelen „meggyógyul”, mert lenyeljük a krómot, és a többire sem figyelünk, igaz?
Ezzel szemben tudom, hogy sokunknak minden ok nélkül gyenge az inzulinérzékenysége. Ez nem csak a glükóz toleranciáról szól, hanem arról is, hogy mennyire működik jól a fehérjeszintézisem, mennyire fehérjét kímél a testem, stb. Az inzulin manapság sok ember halálos ellensége. De hogy van ez a trendekkel. Hamarosan már nem.
Ez azt jelenti: Ha egy fiatal, karcsú, egészséges ember odajön hozzám, és állandóan "agyi ködben" vagy hasonló tünetekben szenved, akkor amikor szénhidrátokat eszik ... akkor először azokat a mikroelemeket vizsgálnám, amelyek erősítik vagy fokozzák az inzulin hatást úgy viselkedik, mint egy inzulin utánzó.
Tehát: króm, lítium, cink, magnézium és taurin. (Biztosan lesz még.)
És megnézném azokat a mikroelemeket, amelyek blokkolják az inzulin működését.
Tehát: vas. (Itt biztosan lesznek még többen.)
A króm elegendő az étrendből?
Nem világos, hogy a kromodulin telített-e a normál krómfogyasztással. Úgy tűnik, ez nem így van.
Egyébként: Mint mindig, a fitinsavban/oxalátban/tanninban stb. Gazdag étrend miatt szinte lehetetlen lesz elegendő krómhoz jutni.
Mindig azokra a fiúkra és lányokra gondolok, akik először kávét/zöld teát isznak, aztán mandulát esznek, később a fekete csokoládét, aztán a spenótot, aztán ... érted, nem?
Ezért: krómhiány hazánkban, a „jó táplálkozás” ellenére? Ki gondolta volna.
Vigyázzon a túl sok vasra!
A krómot transzferrinnel szállítják a sejtekbe. Ez a transzferrin azonban megköti a vasat is - bebizonyosodott, hogy a vas túlterhelése kiszorítja a krómot a transzferrinből. A vas túlterhelése (hemochromatosis) gyakran cukorbetegséghez és más, a glükóz anyagcserét befolyásoló anyagcserezavarokhoz vezet. Ésszerű, hogy az endogén módon kiváltott krómhiány is szerepet játszhat. Kérdéses marad-e és milyen mértékben.
irodalom
Csen, Guoli; Liu, Ping; Pattar, Guruprasad R. és mtsai. (2006): "A króm aktiválja a glükóz transzporter 4 kereskedelmét és fokozza az inzulinnal stimulált glükóz transzportot a 3T3-L1 adipocitákban koleszterin-függő mechanizmuson keresztül". Ban ben: Molekuláris endokrinológia. 20. (4), 857-870. Oldal, DOI: 10.1210/me.2005-0255.
Chen, Y. Watson, H. M.; Gao, J. és mtsai. (2011): "Az alacsony molekulatömegű króm-kötő anyag szerves komponensének jellemzése és a króm megkötése". Ban ben:Journal of Nutrition. 141. cikk (7), 1225–1232. Oldal, DOI: 10.3945/jn.111.139147.
Davis, C. Michele; Vincent, John B. (1997): "A króm-oligopeptid aktiválja az inzulinreceptor tirozin-kináz aktivitását †". Ban ben: Biokémia. 36 (15), 4382-4385, DOI: 10,1021/bi963154t.
Franklin, M.; Odontiadis, J. (2003): "A króm-pikolináttal végzett kezelés hatása a perifériás aminosavak elérhetőségére és az agy monoamin-funkciójára patkányokban". Ban ben: Gyógyszerpszichiátria. 36 (05), 176-180. O., DOI: 10.1055/s-2003-43046.
Gropper, Sareen Annora Stepnick; Smith, Jack L; Groff, James L (2009):Fejlett táplálkozás és emberi anyagcsere. Ausztrália: Wadsworth/Cengage Learning.
Hoffman, Nolan J.; Penque, Brent A.; Habegger, Kirk M. és mtsai. (2014): "A króm az AMPK révén fokozza az inzulin reakciókészségét". Ban ben: A Journal of Nutritional Biochemistry. 25. cikk (5) bekezdés, 565–572. Oldal, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2014.01.007.
Horvath, Emily M.; Tackett, Lixuan; McCarthy, Alicia M. és mtsai. (2008): "A króm antidiabetogén hatásai mérséklik a hiperinsulinémia okozta sejtes inzulinrezisztenciát a plazma membrán koleszterin egyensúlyhiányának korrekciójával". Ban ben: Molekuláris endokrinológia. 22. (4), 937–950. Oldal, DOI: 10.1210/me.2007-0410.
McCarty, M.F. (1994): "A központi és perifériás inzulinaktivitás fokozása az endogén depresszió kezelésének stratégiájaként - A króm-pikolinát adjuváns szerepe?". Ban ben: Orvosi hipotézisek. 43. (4), 247-252. O., DOI: 10.1016/0306-9877 (94) 90075-2.
McCarty, M.F. (1994): "A króm-pikolinát hosszú élettartamának hatása - a hipotalamusz funkciójának" fiatalítása "?" Ban ben: Orvosi hipotézisek. 43. cikk (4) bekezdés, 253–265. Oldal, DOI: 10.1016/0306-9877 (94) 90076–0.
Sargent, Thornton; Lim, Tek H.; Jenson, Robert L. (1979): "Csökkent króm-visszatartás hemochromatosisos betegeknél, a hemochromatoticus diabetes lehetséges alapjai". Ban ben: Anyagcsere. 28. cikk (1) bekezdés, 70–79. Oldal, DOI: 10.1016/0026-0495 (79) 90171-9.
Sealls, W.; Penque, B. A.; Elmendorf, J. S. (2011): "Bizonyíték arra, hogy a króm modulálja a sejtek koleszterin homeosztázisát és az ABCA1 funkcionalitását a hiperinzulinémia miatt - rövid jelentés". Ban ben:Arteriosclerosis, trombózis és érbiológia. 31. cikk (5) bekezdés, 1139–1140. Oldal, DOI: 10.1161/atvbaha.110.222158.