Krónikus agyi ischaemia

Agyi ischaemia a csökkent agyi véráramlás okozta állapot, amely egyensúlyhiányt okoz az oxigénellátás és az agy között. Az agyi ischaemia különösen gyakori a fejlett országok idős lakosságában, a érelmeszesedés.

agyi

Krónikus agyi ischaemia (Levin et al., 2004) diffúz vagy multifokális agykárosodás által okozott szindróma, amely neurológiai, neuropszichés és/vagy kognitív deficitben nyilvánul meg, amelyet krónikus agyi érelégtelenség és/vagy ismételt akut agyi ischaemia okoz. (1, 2, 7)

Osztályozás

Helyét tekintve:

  • Az agyi ischaemia lehet fokális (lokalizált), amely az agy egy meghatározott régióját érinti, vagy globális, amely a teljes agyszövetet érinti.
  • A fokális agyi iszkémia akkor fordul elő, ha az agyi artéria elzáródik (trombózis vagy embólia által), ami csökkenti a vér áramlását az agy egy meghatározott régiójába.
  • A globális agyi iszkémia akkor fordul elő, amikor az agyi véráramlás csökken vagy leáll, ami a szívmegállás gyakori oka. Időtartamától függően az iszkémia okozta agykárosodás lehet visszafordítható vagy tartós.

A telepítési időt tekintve:

  • Az akut agyi iszkémia az ischaemia kialakulására utal, percek vagy órák vagy több nap alatt.
  • A krónikus agyi ischaemia hosszabb időn belül beáll.

Súlyosságát tekintve:

  • Enyhe agyi ischaemia tekinthető akkor, ha az agyban az oxigén (PaO2) parciális nyomása nem kevesebb, mint 50 Hgmm. Ezen értékeknél az agyi hipoxia szinte teljesen kompenzálódik, az agy működését minimális mértékben befolyásolják.
  • Mérsékelt agyi iszkémia akkor fordul elő, ha az agy PaO2 értéke 35-50 Hgmm között van, és klinikailag neurológiai hiányosságok jelentkeznek.
  • Súlyos agyi iszkémia akkor fordul elő, amikor a PaO2 35 Hgmm alatt van, és klinikailag a tudatosság megszűnik. (1, 8, 11)

Kórélettan

Az optimális agyi véráramlás 45-50 ml/perc/100g, átlagos vérnyomás 60-130 Hgmm. Az agy a teljes oxigén 20% -át felhasználja, ébrenléti állapotban és alvás közben is. Tekintettel az agyszövetek megnövekedett anyagcsereszükségletére, annak iszkémiával szembeni ellenállása nagyon alacsony a többi szövethez képest. A glükóz, a glikogén, az ATP és a foszfokreatinin agykoncentrációja gyorsan csökken, és a súlyos agyi ischaemia következtében 10-12 perc alatt szinte kimerül. 15 perces súlyos globális agyi ischaemia után az agyszövet akár 95% -a is visszafordíthatatlanul érintett.

Krónikus agyi iszkémia esetén az elhúzódó agyi oxigénhiány az adaptív mechanizmusok alkalmazkodását okozza a tápanyagok optimális bevitelének fenntartása érdekében.

Így az enyhe/mérsékelt agyi oxigénhiány több mechanizmus révén megnöveli az agyi véráramlást, a fő az agytörzsből származó neurogén mechanizmus. A megnövekedett agyi véráramlás egyéb mechanizmusai helyi metabolikus tényezőket foglalnak magukban, mint például adenozin, nitrogén-oxid, kálium, amelyek agyi értágulatokat okoznak. Ehelyett a hipoxia hiperventilációt okoz, csökkent PaCO2-értékkel, ami agyi érszűkülethez vezet, és korlátozza az agyi véráramlás növekedését. Ez a kompenzációs mechanizmus korai és idővel csökken, körülbelül 3 hetes agyi ischaemia esetén az agyi véráramlás visszatér a korábbi értékekhez, és késői kompenzációs mechanizmusok lépnek közbe.

A normális agyi véráramlás visszatérése után az optimális agyi táplálkozás fenntartásának egyik mechanizmusa a hematokrit növekedése, a hemoglobin által az agyszövetbe szállított oxigén mennyiségének növekedésével. Egy másik késői mechanizmus az agyi neoangiogenesis, az agyi kapilláris ágy növekedése kb. 3 hét közepes hypoxia esetén. (3, 5, 6, 8, 9, 13)

Klinikai előadás

A krónikus agyi ischaemia klinikai diagnózisa a következők jelenlétén alapul tünetek:

  • szédülés
  • rövid távú memóriavesztés
  • fülzúgás
  • fejfájás
  • látászavarok (homályos látás, diplopia)
  • depresszió
  • csökkent éberség és koncentrációs képesség
  • izomgyengeség
  • koordinációs problémák
  • érzékenységi zavarok
  • paresztézia
  • dysarthria
  • ataxia
  • dysphagia
  • lipothymia, syncope

A beteg kórtörténete azonosíthatja a lehetséges eseteket az agyi ischaemia okai krónika, úgymint:

  • érelmeszesedéses érrendszeri betegségek - a krónikus agyi hipoperfúzió leggyakoribb oka
  • carotis artériák összenyomódása laterocervicalis formációkkal (daganatok, lymphadenopathia, ciszták stb.)
  • sarlósejtes betegség - hajlamos a trombus kialakulására, amelyet a vörösvérsejtek rendellenes alakja okoz
  • hipotenzió
  • veleszületett szívhibák
  • vasculitis
  • kollagén
  • policitémia
  • trombocitózis és egyéb hiperkoagulálhatósági állapotok
  • orális fogamzásgátlók krónikus beadása
  • kábítószer-fogyasztás (kokain)
  • Moyamoya-szindróma, amelyet immun-közvetített érszűkület és trombózis jellemez (1, 7, 11, 12)

Képalkotó diagnózis

  • Pozitronemissziós számítógépes tomográfia (PET-CT) lehetővé teszi az agy fontos anyagcsereváltozásainak számszerűsítését, ami az állandó és potenciálisan reverzibilis idegsejtek károsodásának értékeléséhez szükséges arany standard.
  • Számítógépes tomográfia kontraszt nélkül általában az első idegépalkotó vizsgálat, amelyet agyi ischaemia gyanúja esetén javasolnak.
  • Kontraszt-fokozott számítógépes tomográfia nagyobb érzékenységet mutat az agyi szövetek iszkémiás és normális területei közötti differenciálásra.
  • CTA nagy specifitással és érzékenységgel rendelkezik az agyi artériák szűkületének vagy elzáródásának kimutatására.
  • Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) magas specifitással és érzékenységgel rendelkezik az agyi iszkémia azonosítására. (5, 6, 14)

Kezelés

Általános intézkedések

A vérnyomás és a lipidprofil optimális szabályozása fontos szerepet játszik az agyi érrendszeri események csökkentésében. Fontos szerepet játszik a kiegyensúlyozott étrend, alacsony zsírtartalmú és gazdag zöldségekben, gabonában, halban, stresszcsökkentő intézkedések, rendszeres testmozgás, dohányzásról való leszokás, cukorbetegség kontrollja.

Gyógyszeres kezelés

Antikoaguláns kezelés csökkentheti az átmeneti ischaemiás rohamok számát azoknál a betegeknél, akiknek fennáll az embólia veszélye. Az antikoaguláns terápia javallatai ezeknél a betegeknél tartalmazzák a határozott diagnózist, az átmeneti ischaemiás rohamok jelenlétét, az agyi embóliát, a kapcsolódó szívbetegségeket.


Lipidszint-csökkentő gyógyszerek diszlipidémiában vagy a vaszkuláris érelmeszesedéses betegség egyéb kockázati tényezőiben szenvedő betegek számára javasoltak, és olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek csökkentik a koleszterin felszívódását a bélből (kolesztiramin, kolesztipol), a vér koleszterinszintjét csökkentő gyógyszereket (sztatinok).


Olyan gyógyszerek, amelyek az értágító hatás révén javítják az agyi keringést tetszik nicergolin. A nicergolin védőhatással rendelkezik a hipoxia okozta agykárosodás ellen, növeli az oxigén kihasználtságát és növeli az agy ATP szintjét, javítja az agy energia-anyagcseréjét, növeli a glükóz felhasználását, növeli a fehérje és a nukleinsav szintézisét, gátolja a lipid-peroxid képződést, növeli a nitrogén-oxid termelést erős értágító hatás, ezáltal fokozza az agyi perfúziót. Egyéb agyi értágítók kalciumcsatorna-blokkolók (nikardipin) amelyeket olyan betegeknél jeleznek, akik magas vérnyomással társulnak, miközben a vérnyomás csökken az agyi véráramlás növekedésének hatásával. Ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél javallt tradipil, amelynek agyi és koszorúér-értágító hatása van, thrombocyta-gátló hatással és javítja a lipid anyagcserét. Magas vér viszkozitású betegeknél hasznos pentoxifilna, ami csökkenti a vér viszkozitását és növeli az agy oxigénellátását.

Intervenciós/műtéti kezelés

Foglalkozik a krónikus agyi ischaemia kijavítható okaival, például a carotis rekanalizációjával vagy a kompressziós formációk kivágásával. (4, 7, 10, 11, 13)