Krónikus szívburokgyulladás

Krónikus szívburokgyulladás képviselni a szívburok hosszan tartó gyulladása, val vel visszahúzódó fibrózis, vele vagy nélküle impregnálja a táskát mészkővelés szívburok, amely meghatározza a szív diasztolés expanziójának állandó korlátozása.

krónikus

Amikor a szívburok meggyullad, és a folyadék és a vérsejtek kitöltik a két lapja közötti teret - a kóros állapotot pericarditisnek nevezik. A hirtelen kezdődő akut szívburokgyulladáshoz képest a krónikus szívburokgyulladás fokozatosan beáll, nem oldódik meg gyorsan és okokat okoz folyadék összegyűjtése a két szívburoklap között vagy a szívburok megvastagodása.

A krónikus szívburokgyulladásnak két fő formája van: folyékony szívburokgyulladás amelyben a folyadék lassan felhalmozódik a perikardiális térben és szívburokgyulladás összehúzódó, ritkább állapot, amely a perikardiális levelek hegesedését és a rostos szövetek képződését eredményezi. A szívburok ezen kóros változásainak következménye, hogy megakadályozza a szív normális tágulását. A rostos szövet meghúzódik a szív körül, és nyomást gyakorol rá, és a vér már nem tudja kitölteni a szív kamráit, és ödéma telepítésével vérstagnációt okoz a vénás rendszerben.

A krónikus szívburokgyulladás tünetei a következők köhögés, amely a pulmonalis vénákra gyakorolt ​​nagy nyomás következtében alakul ki, és a folyadék átjutását kényszeríti az alveoláris tasakokba. Fáradtság a szív pumpáló funkciójának megváltozása okozza, amely már nem képes kielégíteni a test táplálkozási és légzési igényeit. Idővel megjelenik mellhártyagyulladás, nehézlégzés és perifériás ödéma az ascites mellett. A krónikus szívburokgyulladás nem okoz fájdalmat.

Krónikus folyadék szívburokgyulladás esetén a tünetek akár hiányozhatnak is. Mivel a szívburok folyadék lassan halmozódik fel és lapjai rugalmasak, ha a folyadék gyors ütemben halmozódik fel, a szív hirtelen összenyomódhat. szív tamponálás.

Krónikus fluidikus szívburokgyulladást okozhat rák, tuberkulózis vagy hypothyreosis. Krónikus összehúzódó szívburokgyulladást okozhat fertőzések, sugárzás mellrák vagy limfóma esetén, reumás ízületi gyulladás, kollagenózis, szívműtétek.

A diagnózis megerősítéséhez echokardiográfia. Kimutathatja az intraperikardiális folyadékot és a szív körüli rostos szövetek képződését. Megerősítheti a szív tamponádjának jelenlétét. Mellkas röntgen képes kimutatni a szívburok kalcium-lerakódásait. Ezek a lerakódások a krónikus konstriktív pericarditisben szenvedő betegek körülbelül felében alakulnak ki. Szívkatéterezés felhasználható a szív és a fontos erek kamráinak vérnyomásmérésére. Ezek a tesztek segítenek megkülönböztetni a krónikus szívburokgyulladást más hasonló állapotoktól. Végezhet a biopszia a szívburokgyulladás (tuberkulózis) okának meghatározására. A szívburok mintáját feltáró műtéttel veszik és mikroszkóp alatt vizsgálják.

A kezelés lehetőség szerint kezelheti a krónikus folyékony szívburokgyulladás okait. Ha a szívműködés a normál paramétereken belül van, a konzervatív terápia. Ha a fertőzés etiológiai tényezőként gyanítható, a perikardiális elvezetés antibiotikum védelem alatt. Krónikus összehúzódó pericarditisben szenvedő betegek javallt ágynyugalom, nátriumkorlátozás és vízhajtók, a tünetek enyhítésére. Ebben az esetben azonban az egyetlen gyógyító kezelés a szívburok kivágása. A műtét az esetek mintegy 85% -át gyógyítja. Mivel a műtét okozta halálozás kockázata 5-15%, a legtöbb indikáció súlyos tünetekkel és romlott életminőséggel rendelkező emberekre vonatkozik. A műtétet nem a betegség korai szakaszában, a jelentős tünetek megjelenése előtt, sem a késői szakaszokban nem hajtják végre, amikor a tünetek nyugalmi állapotban is megjelennek.

Patogenezis

A normális szívburok két lapból áll: a Szálas-parietális és az mesotheliális zsigeri. Általában a két lap között van egy plazma ultraszűrött folyadék, 50 ml-es mennyiségben, amely nem teszi lehetővé a súrlódást közöttük.

A szívburokgyulladás akut és szubakut formái megnyilvánulhatnak fibrin lerakódás vagy folyadék felhalmozódás. A fibrin lerakódása oda vezet szívburokszervezés, megjelenése krónikus fibrotikus hegesedés és meszesedés, leggyakrabban a parietális szívburok.
A rostos (meszes) szívburok korlátozza a szív összes kamrájának diasztolés töltését. A protodiastolban, amikor az intracardialis térfogat kisebb, mint a pericardialis tasak által előírt korlátozás, a töltés nem jön zavarba és nagyon gyorsan következik be, mert a központi vénás nyomás a normálisnál magasabb. Hirtelen leáll, amikor a szív eléri az extenzibilis zsák határait, az intraventrikuláris nyomásgörbe regisztrálja a tipikus "mély-fennsík" megjelenést.

A belégzés már nem növeli a jobb szív vérellátását, és a megnövekedett tüdőér-kapacitás akár a bal szív vérellátását is csökkentheti (paradox pulzus).

Ennek következtében az ejekciós/szisztolés térfogat csökken és a szívteljesítmény/perc csökken a kompenzációs tachycardia ellenére. A szisztémás vénás nyomás nő. Kezdetben fenntartja a diasztolés töltést, de később megjelenik retrográd stasis ascites és ödéma.

A szisztolés funkció depressziós lesz (általában későn) az invazív szívizomfibrózis, az iszkémia (a koszorúerek külső kompressziója révén) és a szívizom atrófiája miatt, ezért a pericardiotomiát nem szabad késleltetni túl sokáig.
A megnövekedett szisztémás nyomás és a vékonybél nyirokelvezetésének elzáródása következtében a enteropátia fehérjevesztéssel, val vel hipoproteinémia/hipoalbuminémia és az ödéma súlyosbodása.

okoz

A krónikus szívburokgyulladás gyakori etiológiája

idiopátiás. Sok esetben, különösen a fejlett országokban, nem található bizonyíték a diagnózis megerősítésére. Ezeket idiopátiának nevezzük. Sok eset a korábbi vírusos pericarditis következménye. A leggyakrabban érintett vírusok közé tartoznak a coxsackie A és B vírusok, egyéb echovírusok és adenovírusok.

Fertőző (bakteriális). A tuberkulózis a konstruktív szívburokgyulladás vezető oka a fejlődő országokban, és a fejlett országokban csak kisebbség. A gennyes szívburokgyulladáshoz vezető bakteriális fertőzések gyakorisága is csökken. A múltban gennyes szívburokgyulladás társult pneumococcusos tüdőgyulladás ez volt a krónikus szívburokgyulladás legfontosabb bakteriális oka. Az antibiotikumok széles körű alkalmazása megváltoztatta a gennyes szívburokgyulladás spektrumát és gyakoriságát. Manapság a leggyakoribbak a gram-pozitív etiológiák, beleértve a multirezisztens staphylococcusokat, az A és B csoportú streptococcusokat és a gram-negatív kokkokat (Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella fajok).

Besugárzás indukálta. A mellkasi és a mediastinalis besugárzási terápiák hosszú távú hatásai a mikrocirkuláció károsodásával, az endotheliális változásokkal, a kapillárisok repedésével és a thrombocyta-adhézióval járó besugárzás okozta szívbetegségek gyakori okai. Ezek olyan gyulladásos reakcióhoz vezetnek, amely feloldódhat vagy megszerveződhet, hogy összenövéseket képezzen a szívburok viscerális és parietális lapjai között.

Műtét utáni. Bármely operatív vagy invazív beavatkozás (katéterezés), amelyben a szívburok nyitott, manipulált vagy sérült, gyulladásos reakciót okozhat, ami konstriktív pericarditishez vezet.

A krónikus szívburokgyulladás nem gyakori etiológiája

Fertőző (gombás). A gombás fertőzések ritkán jelentenek összehúzódó szívburokgyulladást immunkompetens betegeknél. A Nocardia fajok okozhatnak okokat, különösen az endémiás területeken. Az Aspergillus, a Candida és a Coccidioides fontos kórokozó HIV-fertőzött betegeknél és más immunszuppresszált gazdanövényeknél.

daganatok. Megjelenhetnek folyékony szívburokgyulladással, tamponáddal vagy anélkül, vagy a szívburok leveleinek megvastagodásával és összehúzódó szívburokgyulladással. Az emlőrák és a tüdőrák leggyakrabban krónikus szívburokgyulladással társul. További érintett daganatok a melanoma és a mesothelioma.

urémia. Konstruktív pericarditis alakulhat ki a hosszú távú dialízis.
Kötőszöveti betegségek.
A pericardiumot érintő autoimmun betegségek kis mennyiségű folyékony pericarditisben vagy akut pericarditis epizódokban nyilvánulnak meg. A krónikus szívburokgyulladás különösen a reumás ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél fordul elő, szubkután csomók jelenlétével társítva. A szkleroderma pedig krónikus szívburokgyulladáshoz vezethet, negatív prognózissal.

Gyógyszereket indukál. Beszámoltak arról, hogy a prokainamid és a hidralazin a lupus-szerű szindróma révén konstriktív pericarditist okoz. Terápia metizergid.

sérülés. Noha ritka, a mellkasban lőtt és behatoló sebről beszámoltak a konstriktív pericarditis okaként, feltételezett gyulladásos mechanizmus révén.

Miokardiális infarktus. Az akut miokardiális infarktus utáni szűkületes szívburokgyulladás nagyon gyakori azoknál a betegeknél, akik ilyen szívbetegségben szenvedtek. A trombocitolitikus terápia után a páciensnek tipikusan Dressler-szindróma vagy hemopericardiumja van.

jelek és tünetek

Fizikális vizsgálat.

Diagnosztikai

Laboratóriumi vizsgálatok

  • a konjugált és nem konjugált blirubin növekedése
  • a májfunkciós tesztek megváltozása a máj torlódásával
  • megnövekedett agyi natriuretikus peptid (a kóros dilatációra adott válaszként felszabaduló szívhormon)
  • a hipoalbuminémia az enteropátia következménye lehet, fehérje veszteséggel és proteinuriával
  • ha krónikus aktív pericardialis gyulladás van jelen, akkor a Vsh normochromic normocytás vérszegénységgel együtt megnövekszik
  • kollagenózis gyanúja esetén antinukleáris antitestek vagy reumás faktor tesztelése szükséges.
  • tuberkulin teszt, leukocytosis bakteriális pericarditis esetén
  • a perikardium folyadék citológiai vizsgálata rosszindulatú okot okozhat.

Képalkotó vizsgálatok

Az elektrokardiográfia nem konkrétan kiemelheti:

  • pitvarfibrilláció intraatrialis vezetési zavar miatt
  • repolarizációs rendellenességek
  • atrio-kamrai és intraventrikuláris vezetési rendellenességek.
Mellkas röntgen normális vagy kis méretű szívet, hipopulációkat és kardiofrén szöget mutathat, amelyet tapadás, meszes lizátum, az atrioventrikuláris és interventricularis barázdák meszesedése és esetleg pleurális effúzió takar. Az azigóta vénák és a felső cava kitágítható. A tüdőödéma újabb szív- vagy tüdőbetegségre utalhat.

Echokardiográfia hasznos a konstriktív pericarditis és egyéb restriktív kardiomiopátiák megkülönböztetésében. A transzesophagealis echokardiográfia érzékenyebb, mint a transthoracalis echokardiográfia, hogy elősegítse a megvastagodott szívburok felismerését. Ultrahang M módban kiemelhet két párhuzamos vonalat (zsigeri és parietális szívburok), amelyeket 1 mm-es távolság választ el egymástól, az interventricularis septum hirtelen paradox hátulsó elmozdulása protodiastolában, egybeesve a bal kamra hátsó falának pericardialis rezgésével és hypomotilitásával.
2D ultrahang sűrű, mozdulatlan, megvastagodott szívburok, valamint az alsó vena cava és a máj véna kitágulása mutatkozhat.

Komputertomográfia nagy felbontással képes kimutatni a szívburok meszesedését és megvastagodását. A normális szívburok vastagsága 2 mm. A rendellenes megvastagodás 3-4 mm-nél nagyobbnak tekinthető. A szívburok 4 mm-nél nagyobb megvastagodásával a differenciáldiagnózist a konstriktív pericarditis és a restriktív kardiomiopátia között kell elvégezni, és a 6 mm-nél nagyobb vastagodás a szűkületre specifikusabb.

Mágneses rezonancia pásztázás kimutathatja a szívburok megvastagodását és eloszlását.

Jugulograma kiemeli a szisztolés összeomlás "x" eltűnését, a korai "V" hullámot és a mély-disztális fennsík "y" megjelenését (a "négyzetgyök" jele).

Végzett eljárások

A jobb szív katéterezése kiemeli:

  • bal kamrai nyomás "mély-fennsík" megjelenéssel
  • csökkent szívteljesítmény normál bal kamrai ejekciós frakcióval
  • növekedés a pitvari nyomás és a kamrai nyomás kiegyenlítése érdekében, valamint a jobb üregekben lévő nyomás és a bal üregek nyomása.
Pericardialis és endomyocardialis biopszia a diagnózis végleges megerősítéséhez szükség lehet. A konstriktív pericarditis három kóros formájának egyikét képes azonosítani:
  • szálragasztó (concretio-acretio cordis)
  • fibro-meszes (a szívburok tasakjának meszes impregnálása = "Panzerherz", valamint a mögöttes szívizom gyulladásos és degeneratív tapadásai
  • folyadék-nem szimfízis.
Megkülönböztető diagnózis a következő betegségek okozzák: ödémás: májcirrhosis, nephrotikus szindrómák, felső üreg szindróma, extrinsic valvulopathiák: mitralis, aorta, pulmonalis, tricuspid stenosis, infiltratív restriktív cardiomyopathiák: amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, fibroelastasia, cardiomy.

Kezelés

Orvosi terápia

A krónikus szívburokgyulladás orvosi terápiája tüneti és hatástalan, ha a szívburok-gyulladás nem aktív.

irányok:

  • várakozás a műtéti terápia előtt
  • a műtéti terápia ellenjavallataiban, például kisebb hemodinamikai következmények, súlyos és redukálhatatlan szívinfarktus, korlátozott várható élettartam (előrehaladott életkor, súlyos szerves keménység: májelégtelenség, veseelégtelenség).
Az általános intézkedések a következők:
  • pihenés, hyposodicus és hyperprotein diéta (ismételt pericardialis folyadék kiürítés esetén)
  • diuretikumok, amelyek a kamrai töltés torlódásainak enyhítésére szolgálnak
  • etiológiai terápia bakteriális, gombás vagy tuberkulózisos fertőzések esetén
  • véralvadásgátlók
  • plazma infúziók, fehérje hidrolizátumok, humán albumin hipoproteinémia és hipoalbuiminémia vagy pleurális és peritonealis folyadék kiürítése esetén
  • a digitalizálás csak antiaritmiás célokra vagy súlyos szívinfarktusra indokolt (hyposystolikus szívelégtelenség társulása hypodiastoliás elégtelenséggel)
  • Kerülni kell a béta-blokkolókat és a Ca-csatornák blokkolóit, mert a konstriktív pericarditisben előforduló sinus tachycardia kompenzációs jellegű.

Műtéti terápia krónikus szívburokgyulladás esetén

Pericardectomia.
A szívburok hámlását képviseli, és ez az egyetlen kezelés, amely képes gyógyítani. Az időben történő gyakorlat kiváló eredményeket hoz.

Ezt a következő jelzi:

  • a fiatal (szubakut) tuberkulózisos formákat legalább 6 hónapos tuberkulosztatikumokkal és kortikoszteroidokkal végzett kezelés után operálják (a "gyulladásos folyamat hűsítésére"), amikor a kialakulás jelei kezdenek megjelenni: csökkent pulzus, megnövekedett vénás nyomás, hepatomegalia
  • a rostos vagy meszes formákat meg kell műteni a szívcirrózis és a miokardiális infarktus előtt.

Intraoperatív monitorozás (elektrokardiográfiai és hemodinamikai) szükséges. Előnyösen testen kívüli keringéssel hajtjuk végre. A hámlásnak aprólékosnak és finomnak kell lennie, tiszteletben tartva a koszorúereket és a vena cava-t.

Az eredmények tartalmazzák a hemodinamikai kompenzációt: az ascites eltűnése, a hepatomegalia (ha szívcirrózis nem fordult elő) és a vénás hipertónia. Az aritmiák és dekompenzáció által okozott műtéti mortalitás 10%. A kockázati tényezőket a gyökér utáni etiológia és a megnövekedett bal kamrai vénás nyomás képviseli. Az 5 éves túlélés 85%, 10-15 évnél 70%, gyökér utáni etiológiában alacsonyabb.