Krónikus urticaria - Swiss Medical Journal
összefoglaló
A krónikus csalánkiütés (UC) ismeretlen etiológiájú gyakori állapot. Az életminőségre gyakorolt hatása jelentős. A hízósejtek és a bazofil sejtek (FcRI) által expresszált IgE-receptorok ellen irányított antitestek az esetek körülbelül 30% -ában találhatók, és súlyosabb és elhúzódóbb formákkal társulnak. Számos feltételt fejezhet ki az UC. Evokáló klinika hiányában azonban a kiterjedt etiológiai munka ritkán teszi lehetővé az alapbetegség diagnosztizálását. Ebben az esetben csak minimális etiológiai értékelés szükséges. A legújabb generációs szisztémás antihisztaminok az első vonalbeli kezelés. Tűzálló esetekben más molekulák állnak rendelkezésre, de ezekről kevés ellenőrzött tanulmány készült.
Bevezetés
A krónikus urticaria (UC) gyakori oka a konzultációnak. Kezelését gyakran megnehezíti, mivel jelentősen befolyásolja az életminőséget, sok összefüggésbe hozható számos alapbetegséggel, és néha nem elégséges az első vonalbeli kezelésre adott válasz. Ez a cikk főként elmélyíti az értékelés és a terápiás megközelítés gyakorlati szempontjait, amelyeket ennek a patológiának a figyelembevételével kell követni.
Definíciók
Urticaria: gyorsan megjelenő, viszkető, röpke kiütés a felszíni dermis körülírt vaszkuláris ödémája miatt, amelyet eritémás vagy vérszegény (fehér) papulák jellemeznek erythema körül.
• Angioödéma: a szubkután vagy a nyálkahártya szövet hirtelen megjelenő lokális ödémája, amely hirtelen fájdalmat okoz, nem pedig viszketést.
• Krónikus csalánkiütés: spontán csalánkiütés, amelyben az elváltozások visszatérőek vagy hat hétnél hosszabb ideig tartósan megjelennek. Az elváltozások mérete, száma és alakja jelentősen eltér. Megkülönbözteti az akut csalánkiütéstől, amely kevesebb, mint hat hét alatt halad előre, 10% -uk krónikus csalánkiütéssé válik.
Előfordulás és prevalencia
Ez egy általános patológia, amelynek becsült prevalenciája az általános populáció 0,6% -1,3% -a. 1,2 A nőket gyakrabban érintik, mint a férfiak (3,8-szor). 2
Kórélettan, etiológia
Az UC-hez vezető patofiziológiai folyamatok többszörösek és az 1. ábrán vannak összefoglalva. Hízósejt-mediátorok (hisztamin, prosztaglandinok, leukotriének, bradikinin, P anyag stb.) Felszabadulásához vezetnek az urticaria és/vagy angioödéma.
A betegek aránya, akiknél a mögöttes etiológia vagy patológia kimutatható, publikációnként nagyon eltérő, de alacsony.
A betegek körülbelül 30% -ánál a hízósejtek és a bazofilek felületén expresszált IgE-receptor ellen irányított szérum antitestek (FcεRI) vannak jelen, amelyek degranulációjukat indukálják. 3-5 Ezek az antitestek autoimmun mechanizmusra utalnak. Úgy tűnik, hogy ezeknek az autoantitesteknek a működéséhez komplement-és komplement-fixáló immunglobulin G izotípusokra (IgG1 és 3) van szükség. Ez a típusú UC, más néven autoimmun UC, valószínűleg az UC súlyosabb formája, amely tovább tart. A közelmúltban azonosítottak anti-IgE antitesteket és alacsony affinitású IgE receptorok (FcεRII) ellen irányuló antitesteket, amelyek az eozinofilek (főként a fő bázikus fehérje) és másodsorban a hízósejtek mediátorait szabadítják fel. Az autológ szérumvizsgálat nem fontos az UC diagnosztizálásához, és nem szakemberek számára is nehezen értelmezhető.