Krónikus veseelégtelenség Szív és vese veszélyben PZ - Pharmazeutische Zeitung
Boris Perras/A krónikus veseelégtelenség (cNI) gyakori, de néma betegség is. 500 millió embert érint világszerte - többségük anélkül, hogy észrevenné.
A vesefunkció paraméterei alapján megkülönböztetünk krónikus veseelégtelenség (cNI) öt szakaszát (1, 2). A kreatinin vagy a cystatin C mérése, és ezekből származtatva az endogén glomeruláris szűrési sebesség eGFR (ml/perc), az életkor és a nem algoritmikus bevonásával, a vesefunkció károsodásának mércéjének bizonyult (1. táblázat).
Bár a beteg nem veszi észre, a cNI, mint a vese méregtelenítési teljesítményének és anyagcsere-aktivitásának korlátozása, még enyhe stádiumban is nagy veszélyekkel jár. A mortalitás a veseműködés csökkenésével nő. Ez, mint gyakran feltételezik, nem maga a mögöttes vesebetegség, hanem a szív- és érrendszeri betegségek következménye a veseelégtelenség következményei, például a magas vérnyomás, az elektrolitegyensúly zavarai és az érrendszer meszesedése miatt. Végzetes szívrohamok és szívritmuszavarok léphetnek fel (3), amelyek során a páciens kardiovaszkuláris kockázatát nagyon jól feltérképezhetjük a vizelet albumin-koncentrációjának mérésével.
A 25-35 éves dialízisben szenvedő betegek, azaz a krónikus veseelégtelenség végstádiumában lévő betegek kardiovaszkuláris mortalitása megegyezik a 85 éves emberekével az általános populációban.
A cNI utolsó szakaszában a dialízis általában elkerülhetetlen. A dialízis betegek száma az elmúlt években nőtt. Németországban körülbelül 50 százalékkal nőtt 1996 és 2006 között. A tendencia továbbra is növekszik. Körülbelül 70 000 beteget kezelnek jelenleg dialízissel (4). A tények azt mutatják, hogy sürgősen cselekedni kell. A korábbiaknál sokkal nagyobb jelentőséget kell tulajdonítani a cNI progressziójának korai felismerésének és megelőzésének.
1. táblázat: Az endogén glomeruláris filtrációs sebesség (eGFR) a vesekárosodás mértékeként
| 1 | > 90 | Vesekárosodás normál GFR mellett, beleértve a proteinuriát, az eritrocituriát vagy a szonográf strukturális károsodását |
| 2 | 60–89 | Enyhe cNI, kisebb funkcióvesztéssel |
| 3 | 30–59 | Mérsékelt cNI mérsékelt funkcióvesztéssel |
| 4 | 15–29 | Súlyos cNI, beleértve az urémia jeleit, például ödéma, súlyos elektrolit rendellenességek, metasztatikus meszesedések, hemolízis, viszketés, gasztroenteritis, neuropathia, encephalopathia, pericarditis, fertőzések, másodlagos köszvény, hiperventiláció, inzulinrezisztencia, myopathia, sebgyógyulási rendellenességek és alultápláltság |
| 5. |
A francia Selma Berrada 2015-ben ismerte meg a művet egy német gyógyszertárban.
Vaszkuláris nephropathia
Az artériás hipertónián alapuló vaszkuláris/hipertóniás nephropathia kialakulása hasonló a szívkoszorúér-betegség vagy a perifériás artériás betegség patogeneziséhez. Mindkét esetben a régóta fennálló artériás hipertónia az erek belső falainak megvastagodásához és merevedéséhez vezet, akadályozva a vér áramlását a nagy és a kis vese artériákban, valamint a glomerulusok kapilláris hurkaiban. Az érfalban lévő lerakódások egyre jobban csökkentik az erek átmérőjét, és ezáltal növelik a keringési rendellenességet.
A cukorbetegség és az érrendszeri nephropathia közötti kapcsolat szoros, mivel mindkettő hosszú távon hozzájárul az érelmeszesedéshez. A megemelkedett vérnyomás és a vércukorszint a cNI legfontosabb módosítható progressziós tényezője. A vérnyomás és/vagy a vércukorszint szabályozása és csökkentése hosszú távon a veseműködés javulásával jár. A betegségtől és a proteinuria mértékétől függően különböző vérnyomás-célokat céloznak meg (proteinuria nélküli embereknél 140/90 Hgmm alatt, proteinuria esetén 130/80 Hgmm alatt).
A cNI progresszióját elősegítő egyéb kockázati tényezők a kifejezett proteinuria és a hiperlipoproteinémia, a túlzott nikotinfogyasztás, az NSAID-ok hosszú távú alkalmazása, visszatérő akut veseelégtelenség, kontrasztanyag-vizsgálatok és a magas sófogyasztás.
A fehérjebevitel 0,6–0,8 g/kg/napra történő csökkentése hosszú távon pozitív hatást gyakorolhat egyes proteinurikus betegségek lefolyására. Az alkohol általában nem tiltott, csak mérsékelten fogyasztható (10).
A glomerulonephritisnek számos oka van. Ezeket a betegségeket kezdetben normális veseműködés kísérheti, mielőtt a cNI nagyon gyakran kialakulna a további folyamat során. Az antitest által közvetített betegségek mellett az immunkomplexek lerakódása lehetséges. Másodlagos formák gyakran jelentkeznek a daganatokban és a fertőzésekben, amelyeket gyorsan fel kell azonosítani és kezelni kell a tényleges okokként - főleg, hogy itt a vesefunkció elvesztése nagyon gyorsan előrehaladhat.
Klinikailag a figyelem középpontjában gyakran a jelentős proteinuria áll, egy nephroticus szindróma kialakulásával, amelyet a proteinuria, a hypoalbuminemia, a dyslipidemia és az ödéma négy fő tünete jellemez.
Szükség lehet a glomerulonephritis gyulladásgátló ligálására a súlyos cNI utáni súlyos károsodások elkerülése érdekében. Itt nagy dózisú kortikoidok és más immunmoduláló anyagok, például ciklosporin, takrolimusz, mikofenolát-mofetil (MMF) vagy azatioprin bizonyítottak. Mivel ezek a hatóanyagok a súlyos mellékhatások kockázatát is magukban hordozzák, a vese biopsziára mindig szükség van a diagnózis megerősítéséhez.
A betegség teljes ellenőrzése nem mindig lehetséges immunmodulátorok hosszú távú alkalmazásával sem, így továbbra is súlyos cNI és különösen nagyon kifejezett proteinuria fordulhat elő (11).
Masszív másodlagos betegségek
"width =" 250 "height =" 267 "/>
A szlovák Tatiana Lazoríková 2016-ban a SEP program keretében a hallenbergi Brunnen gyógyszertárban végzett gyakorlatot.
Jellegzetes másodlagos betegségek, például vese osteopathia, vese vérszegénység és vese acidózis (9, 12, 13) alakulnak ki a vese működésének romlásával.
A vese osteopathia a foszfátszint emelkedésével kezdődik, általában a 3. szakaszban, a vesékben a D3-vitamin aktiválásának egyidejű hiányával. Az ebből eredő hypocalcaemia a vér mellékpajzsmirigy-hormon (PTH) szintjének változó növekedéséhez vezet (másodlagos hiperparatireoidizmus), és csontfájdalommal, súlyos csontlágyulással, csontdeformációval és törésekkel járhat a betegség későbbi szakaszaiban.
A vese vérszegénysége egy másik másodlagos károsodás. A veseelégtelenség fokozódásával kiszárad az eritropoietin vérképző hormon endogén termelése a vesék peritubuláris érrendszeri sejtjeiben. Ennek eredményeként szükség lehet eritropoézist stimuláló anyagok, azaz rekombináns humán eritropoietin (rHuEPO) injekciójára. Gyakran előfordul vashiány is, ami szükségessé teszi az intravénás vaspótlást.
A vese acidózis abból adódik, hogy a vese nem képes szerves savakat kiválasztani. Minimalizálja számos metabolikus funkciót, amelyek többek között az izmok, a csontok és a vérképzés szempontjából fontosak. Az étrend megváltoztatása csak részben befolyásolható. Gyakran a páciensnek nátrium-hidrogén-karbonátot kell szednie, meg kell jegyezni, hogy a hatóanyag felszabadulásának a vékonybélben kell megtörténnie, mivel a bikarbonátot azonnal lebontják a gyomorban (10).
2. táblázat: A cNI és a terápiás célterületek progressziós tényezői, minden intézkedést az egyéni kockázati helyzethez kell igazítani.
A szerző
Boris Perras orvostudományi tanulmányokat folytatott Ulmban, Innsbruckban és Würzburgban, majd 1991-től belgyógyászként tanult a nefrológia és az endokrinológia részterületein a Lübecki Egyetem I. Orvosi Klinikáján. Kezdetben vezető orvosként dolgozott a nephrology és az intenzív terápia osztályain, mielőtt az I. Orvosi Klinika intenzív osztályának vezetője lett. Miután 2003-ban befejezte habilitációját »A vazopresszin és a GHRH idős emberek neuroendokrin hatásai« témában, Perras megkapta a belgyógyászat engedélyét. 2008-ban a nefrológiára szakosodott belgyógyászként a Sana-Klinikum Lübeck veseközpontjában telepedett le.
Dr. professzor Boris Perras veseközpont a Sana Klinikán, Kahlhorststr. 31, 23562 Lübeck perras (at) dialyse-luebeck.de
irodalom
- Zhang, Q., Rothenbacher, D., A krónikus vesebetegségek előfordulása populáció alapú vizsgálatokban: Szisztematikus áttekintés. BMC közegészségügy 8 (2008) 117-129.
- KDIGO, A CKD meghatározása és osztályozása. Vese Int. Suppl. 3 (2013) 19-62.
- Go, A. S. és munkatársai, Krónikus vesebetegség és a halál kockázatai, kardiovaszkuláris események és kórházi kezelés, N. Engl. J. Med. 351 (2004) 1296-1305.
- www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-akteen-zur-nephrologie.html 2014. május 21.
- Frei, U., Schober-Halstenberg, H. J., vesepótló terápia Németországban 2006-2007. QuaSi Niere GmbH Berlin, 2008.
- KDIGO, Klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegségek értékeléséhez és kezeléséhez, Vese Int. Suppl. 3 (2013) 91-11.
- UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) csoport. Intenzív vércukorszint-szabályozás szulfonilureákkal vagy inzulinnal a hagyományos kezeléshez képest a szövődmények kockázata 2-es típusú cukorbetegségben (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
- Reindl-Schwaighofer, R., Oberbauer, R., A kettős RAAS-blokád vége a diabéteszes nephropathiában: A helyettesítő paraméterek kemény végpontja? Nephro-News 6 (2013) 19-25.
- KDIGO. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a vérnyomás kezelésére krónikus vesebetegségben, Vese int. Suppl. 2 (2012).
- Abbound, H., Henrich, W. L., krónikus vesebetegség IV. Szakasza, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 56-65.
- Hricik, D. E. és munkatársai, Glomerulonephritis. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
- Astor, B. C. és munkatársai, A vesefunkció társulása vérszegénységgel: A harmadik nemzeti egészségügyi és táplálkozási vizsgálati felmérés (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
- Moe, S. és munkatársai, A vese osteodystrophia meghatározása, értékelése és osztályozása: a vesebetegség helyzetmeghatározása: A globális eredmények javítása (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
- Meyer, T. W., Hostetter, T. H., Uremia, N. Engl. J. Med. 357 (2007) 1316-1325.
- A cím áttekintéséhez.