Külső bronchiális asztma - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati ​​Klinika

Változó, szakaszos, teljesen vagy részben visszafordítható légúti elzáródás, amelyet allergén környezeti anyagok vagy a munkahelyi környezetből származó anyagok okoznak a légutak gyulladása és hiperreaktivitása miatt. Klinikailag az extrinsic (valamint az intrinsic) bronchiális asztmát a bronchokonstrikció miatti légszomj jellemzi. A státus asthmaticus (súlyos asztmás roham) alatt legalább 24 órán át tartó, súlyos, terápiával refrakter asztmás rohamot értenek.

bronchiális

Előfordulás/járványtan

Előnyös gyermekeknél és serdülőknél, de minden korosztály érintett lehet.

Prevalencia felnőtteknél körülbelül 5%; gyermekeknél legfeljebb 10%.

A lakosság körülbelül 15% -a szenved nem specifikus bronchiális túlérzékenységben.

Allergiás hajlam, genetikai tényezők: ha mindkét szülő allergiás hörgő asztmában szenved, a gyermekeknek 60-80% a betegség kockázata.

Az allergiás náthában szenvedő betegek körülbelül 25% -ánál bronchiális asztma is kialakul életük során (úgynevezett padlóváltozás).

Azoknál az embereknél, akiknél az ORMDL3 gén polimorfizmusban szenved, 70% -kal magasabb a bronchiális asztma kialakulásának kockázata.

Érdekes is

Ritkán fibroblasztikus, köztes, lokálisan agresszív növekedés fordul elő kizárólag a bőrben.

Etiopatogenezis

Az immunrendszer közvetlen típusú IgE-közvetített túlérzékenységi reakciója az inhalációs allergénekre. Ezek olyan fehérjetestek, amelyekre a legtöbb embernél nincs allergiás (kóros) reakció. Az allergiás asztma patogenezisének első lépése a szenzibilizáció. Az allergént a hörgőrendszer antigént bemutató sejtje (APC = alveoláris makrofág - dendritikus sejt) fagocitálja, és a kérdéses antigént a felületén az MHC-II komplex részeként mutatják be. A regionális nyirokcsomóba való migráció után kapcsolatba kerül egy naiv T helper sejtvel, amely Th2 sejtekké differenciálódik, és így termeli a Th2-specifikus citokineket (Il-4, interleukin-5, interleukin-9, Az Interleukin-13) képes stimulálni a plazmasejteket allergén-specifikus IgE antitestek előállítására. Más limfocita populációk, például gamma-delta T-sejtek, Th17 sejtek, Th9 sejtek és ILC2 is érintettek.

A hörgő nyálkahártyájának egymást követő IgE-közvetített eozinofil gyulladása a gyulladásos mediátorok felszabadulásával a hízósejtekből, a bazofil leukocitákból és a makrofágokból a hörgő nyálkahártyájának hámkárosodását, a serlegsejtek hiperpláziáját, a hörgőizmok összehúzódását, a nyálkahártya ödémáját és a kemény nyálkahártya szekrécióját váltja ki. A következő hízósejt-mediátorok patogenetikus szerepet játszanak az IgE által közvetített gyulladásban: hisztamin, leukotriének, bradikininek, prosztaglandinok, enzimek, például triptáz és kimáz, proteoglikánok és kemokinek (köztük Il-4, interleukin-5, TNFalpha, RANTES = CCL5, eotaxin).

A hörgők autonóm beidegzése további szerepet játszik az allergiás asztmás reakció patogenezisében. A hörgőtágítóként működő acetilkolin-receptorok funkcionális rendellenességei kimutathatók. Ezenkívül a gyulladásgátló neuropeptidek, például a P anyag szabadul fel az autonóm C-rostokból.

A hörgők nyálkahártyájának eozinofil gyulladásának hosszú távú következményei a krónikus átalakulási folyamatok, fibrózissal és a simaizmok hipertrófiájával.

A légutak nem specifikus túlérzékenységének oka, amely extrinsic (valamint intrinsic) asztma formájában is jelen van, végül nem világos.

  • Kiváltó (vagy kiváltó) tényezők, amelyek alkalmasak asztmás reakciók kiváltására:
  • Fizikai megterhelés (testmozgás indukálta asztma - lásd még a búzafüggő megterhelés okozta anafilaxiát is).
  • Fertőzések: A vírusos, bakteriális és mycoticus fertőzések asztmás rohamot idézhetnek elő külső, illetve belső asztmában.
  • Egyéb tényezők: hőmérsékleti hatások, például hideg, pszichés stressz.

megnyilvánulása

Az allergiás (külső) asztma gyermekkorban kezdődik.

Klinikai kép

Az „asztma” diagnózis klinikai diagnózis. Jellegzetes panaszokon és a légutak elzáródásának és/vagy a bronchiális hiperreaktivitás bizonyítékain alapul. Jellemző a rohamszerű, gyakran éjszakai légszomj és/vagy mellkasi szorító érzés és/vagy köhögés köpetben vagy anélkül.

A hörgőelzáródás azonnal, perceken belül vagy az allergénnel való érintkezés után 4-8 óra elteltével jelentkezhet.

Ha az allergénnek való kitettség után 6-8 órával általános tünetek, például izomfájdalom, artralgia vagy ESR-emelkedéssel járó láz és leukocytosis jelentkeznek, figyelembe kell venni az exogén allergiás alveolitist.

A panaszok szakaszosak lehetnek pl. B. helyzeti (pl. Munkahelyi: lisztpor, izocianátok) vagy helyhez kötött (pl. Állatokkal érintkezve), szezonális, például pollenszám (szezonális allergiás asztma) vagy folyamatosan.

Auscultatory: Száraz háttérzajok (sípolás, sípolás, zümmögés) az auskultáció során, ha szükséges, kényszerített lejáratással kell kiváltani; hosszabb lejárat.

A tüdő túlinflációjával járó súlyos obstrukció vagy kifejezett emphysema esetén gyakran nagyon halk légzési hangok (néma tüdő).

A roham során a beteg egyenesen ül, és a kiegészítő légzőizmok segítségével lélegzik

Súlyos nehézlégzéssel (különösen gyermekkorban): mellkasi visszahúzódások (különösen jugulum, intercostalis, epigastricus);

Ha a páciens kimerült, akkor valószínűleg légzési alternatívák (mellkasi és hasi légzés váltakozása)

A tünetek nélküli intervallumban hiányozhatnak a légutak elzáródásának jelei.

Az asztma nélküli krónikus köhögés (asztmaegyenértékként) jelezheti a bronchiális asztmát.

Tachycardia: esetleg pulsus paradoxus (belégzési vérnyomásesés> 10 Hgmm)

A légutak elzáródásának fokozata (lásd még az asztma kontroll fokozata szerinti osztályozást).

  • I. szakasz (alacsony): Kisebb dyspnoe, diffúz zihálás
  • II. Szakasz (mérsékelt): Nyugalmi nehézlégzés, a kiegészítő légzőizmok használata, hangos zihálás, normális vagy korlátozott Gauss-csere
  • III. Szakasz (súlyos): súlyos nehézlégzés, cianózis, a kiegészítő légzőizmok használata, sípoló légzés vagy légzési hiányosságok (néma tüdő), pulsus paradoxus (a tüdő túlinflációjával, ha a kapacitás másodpercenként 30-50 Hgmm).

Osztályozás az asztma kontroll fokozatai szerint. Az asztma kontroll mértéke függ a nappal és éjszaka túlsúlyban lévő tünetektől, a napi tevékenység korlátozásától, a tüdő működésétől, a sürgősségi gyógyszerek szükségességétől és az exacerbációk gyakoriságától

  • 1. fokozat. Ellenőrzött bronchiális asztma
  • 2. fokozat. Részlegesen kontrollált bronchiális asztma
  • 3. fokozat. Ellenőrizetlen bronchiális asztma

diagnózis

A változó és/vagy a testmozgás okozta légúti obstrukció bizonyítéka tüdőfunkciós teszten keresztül (lásd alább a spirometriát)

Allergológiai stádium diagnózis (bőrszúrás teszt, specifikus IgE a szérumban, eozinofil granulociták és ECP emelkedett a vérben és a köpetben)

EKG: A jobb szív megterhelésének jelei

Lab.: Vérkép, BSG (CRP). Köpetvizsgálat

Megkülönböztető diagnózis

Refluxos betegségek: A gastrooesophagealis refluxban szenvedő betegeknél kis mennyiségű éjszakai aspiráció léphet fel a gyomorszekrécióból. Erre reagálhat egy hiperérzékeny hörgőrendszer, krónikus köhögési tünetekkel és hörghurutos tünetekkel.

Atípusos tüdőgyulladás (elhúzódó lefolyás)

Törekvés, pl. B. Idegentestek

Neuromuszkuláris betegségek (a légzőszivattyú rendellenességei)

Fertőzés utáni rendellenességek (pl. Pertussis, bronchiolitis obliterans)

A légzés pszichoszomatikus rendellenességei (pszichogén hiperventiláció,

Hangszalag diszfunkció (pl. Hangszalag diszfunkció - VCD)

Más etiológiájú krónikus tartós köhögés

Krónikus obstruktív bronchitis emfizémával vagy anélkül (COPD)

Diffúz parenchymás tüdőbetegségek (beleértve exogén allergiás alveolitist, szarkoidot) tuberkulózis

Cisztás fibrózis (cisztás fibrózis)

terápia

Bármely asztmás terápia célja a kontrollált asztma állapotának elérése vagy fenntartása. A kontroll mértékének felmérésével meghatározzuk a terápia célját is.

Jegyzet: Minden betegnek meg kell kapnia egy írásos kezelési tervet (sürgősségi tervvel és a szükséges mentő gyógyszerekkel), valamint asztmával kapcsolatos képzést.

A következő terápiás célokat kell megcélozni, a beteg életkorától és társbetegségeitől függően:

  • A lehető legjobb tüdőfunkció normalizálása vagy elérése, valamint a bronchiális hiperreaktivitás csökkentése;
  • Az egészséggel és az asztmával kapcsolatos életminőség javítása;
  • Az asztmával összefüggő mortalitás csökkenése.

Farmakoterápia: Ha az asztmás roham kiváltó mechanizmusát gyógyszerek blokkolhatják, gyógyszeres terápia javallt. A legfontosabb antiasthmatikumok inhalációs alkalmazásra állnak rendelkezésre.

Megjegyzés: Ha egy hatóanyagnak többféle beadási formája van, akkor az inhalációt kell előnyben részesíteni.

A gyógyszerek a következőkre oszlanak:

  • Igény szerinti terápiák a gyors tüneti terápiához
  • és
  • Hosszú távú terápiák

Igény szerinti terápiák a gyors tüneti terápiához

  • SABA = rövid hatású béta-2 agonista: gyors hatású béta-2 szimpatomimetikumok. Ezek közé tartozik: fenoterol, szalbutamol, terbutalin és az elhúzódó formoterol.
  • Inhalatív rövid hatású béta-2 szimpatomimetikumok (SABA) és antikolinerg szerek rögzített kombinációként: fenoterol és ipratropium
  • Teofillin (cseppek vagy oldat = hatóanyagok gyors felszabadulását biztosító készítmények)

  • Inhalált kortikoszteroidok (ICS = inhalációs kortikoszteroidok): beklometazon, budezonid, flutikazon és mások.
  • LABA = hosszú hatású béta-2 agonista: inhalációs hosszú hatású béta-2 szimpatomimetikumok. Ezek közé tartozik: formoterol, szalmeterol
  • Leukotriénreceptor antagonista (LTRA): Montelukast
  • ICS/LABA kombinált készítmények: formoterol/beklometazon, formoterol/budezonid, szalmeterol/flutikazon

Egyéb gyógyszerek (csak indokolt esetben használhatók):

  • Szisztémás glükokortikoszteroidok
  • Teofillin (nyújtott felszabadulású készítmények)
  • Omalizumab: Anti-IgE kezelés monoklonális antitesttel: Az omalizumab felnőttek és 6 évesnél idősebb gyermekek számára súlyos, tartósan (IgE által közvetített) allergiás asztmában.

SCIT/SLIT: Specifikus immunterápia allergiás asztma esetén: Specifikus szubkután (SCIT) vagy szublingvális immunterápia (SLIT) alkalmazása allergiás asztma esetén egyedi javallatot igényel, mivel a jelenlegi vizsgálatok szerint az asztma hatékonyságát nem erősítették meg. Akkor ajánlott, ha néhány allergén iránti túlérzékenység és a betegség rövid ideig tart. A specifikus immunterápia ellenjavallt kontrollálatlan vagy súlyos asztma esetén, ha FEV1 a célérték 70% -a (felnőtteknél).

Megjegyzés: Alapvetően a specifikus immunterápia nem helyettesítheti a hatékony asztmás gyógyszeres terápiát.

A hosszú távú asztmaterápia osztályozott diagramja, lásd alább a bronchiális asztma (áttekintés)

terápia

Bármely asztmás terápia célja a kontrollált asztma állapotának elérése vagy fenntartása. A kontroll mértékének felmérésével meghatározzuk a terápia célját is.

Jegyzet: Minden betegnek meg kell kapnia egy írásos kezelési tervet (sürgősségi tervvel és a szükséges mentő gyógyszerekkel), valamint asztmával kapcsolatos képzést.

A következő terápiás célokat kell megcélozni, a beteg életkorától és társbetegségeitől függően:

  • A lehető legjobb tüdőfunkció normalizálása vagy elérése, valamint a bronchiális hiperreaktivitás csökkentése;
  • Az egészséggel és az asztmával kapcsolatos életminőség javítása;
  • Az asztmával összefüggő mortalitás csökkenése.

Farmakoterápia: Ha az asztmás roham kiváltó mechanizmusát gyógyszerek blokkolhatják, gyógyszeres terápia javallt. A legfontosabb antiasthmatikumok inhalációs alkalmazásra állnak rendelkezésre.

Megjegyzés: Ha egy hatóanyagnak többféle beadási formája van, akkor az inhalációt kell előnyben részesíteni.

A gyógyszerek a következőkre oszlanak:

  • Igény szerinti terápiák a gyors tüneti terápiához
  • és
  • Hosszú távú terápiák

Igény szerinti terápiák a gyors tüneti terápiához

  • SABA = rövid hatású béta-2 agonista: gyors hatású béta-2 szimpatomimetikumok. Ezek közé tartozik: fenoterol, szalbutamol, terbutalin és az elhúzódó formoterol.
  • Inhalatív rövid hatású béta-2 szimpatomimetikumok (SABA) és antikolinerg szerek rögzített kombinációként: fenoterol és ipratropium
  • Teofillin (cseppek vagy oldat = hatóanyagok gyors felszabadulását biztosító készítmények)

  • Inhalált kortikoszteroidok (ICS = inhalációs kortikoszteroidok): beklometazon, budezonid, flutikazon és mások.
  • LABA = hosszú hatású béta-2 agonista: inhalációs hosszú hatású béta-2 szimpatomimetikumok. Ezek közé tartozik: formoterol, szalmeterol
  • Leukotriénreceptor antagonista (LTRA): Montelukast
  • ICS/LABA kombinált készítmények: formoterol/beklometazon, formoterol/budezonid, szalmeterol/flutikazon

Egyéb gyógyszerek (csak indokolt esetben használhatók):

  • Szisztémás glükokortikoszteroidok
  • Teofillin (nyújtott felszabadulású készítmények)
  • Omalizumab: Anti-IgE kezelés monoklonális antitesttel: Az omalizumab felnőttek és 6 évesnél idősebb gyermekek számára súlyos, tartósan (IgE által közvetített) allergiás asztmában.

SCIT/SLIT: Specifikus immunterápia allergiás asztma esetén: Specifikus szubkután (SCIT) vagy szublingvális immunterápia (SLIT) alkalmazása allergiás asztma esetén egyedi javallatot igényel, mivel a jelenlegi vizsgálatok szerint az asztma hatékonyságát nem erősítették meg. Akkor ajánlott, ha néhány allergén iránti túlérzékenység és a betegség rövid ideig tart. A specifikus immunterápia ellenjavallt kontrollálatlan vagy súlyos asztma esetén, ha FEV1 a célérték 70% -a (felnőtteknél).

Megjegyzés: Alapvetően a specifikus immunterápia nem helyettesíti a hatékony asztmás gyógyszeres terápiát.