Lipoprotein (a); Központi Katonai Sürgősségi Egyetemi Kórház Dr.
Lipoprotein (a)
Általános információ
Az a) lipoproteint (Lp [a]) először 1963-ban írta le Kare Berg norvég orvos. Valójában az Lp (a) egy dimer, amely egy LDL molekulából áll, amely diszulfid híddal kötődik az apolipoprotein A-hoz (APO [a]). Ez a komplex szintetizálódik a májban, az anyagcsere részletei még nem teljesen ismertek.
Jelenleg sem a funkciók, sem az aterogenetikai mechanizmus nem teljesen ismert, de feltételezték, hogy ez zavarhatja a fibrinolízis folyamatát, az Apo (a) fehérje, amelynek szerkezete nagyon közel áll a plazminogén struktúrájához. Az atheromatous plakkban való jelenléte miatt az LP (a) számos klinikai és epidemiológiai vizsgálat középpontjában állt, amelyek megkísérelték meghatározni, hogy az emelkedett szérumszint kockázati tényező-e a koszorúér- és agybetegségek szempontjából. Bár az eddigi vizsgálatok eredményei ellentmondásosak, a legtöbb bizonyíték arra utal, hogy az Lp (a) a szívkoszorúér-betegség és a stroke (fehér faj) független kockázati tényezője, az Lp (a) -t "a leginkább atherogén lipoproteineknek" nevezik.
Úgy tűnik, hogy az Lp (a) szérumkoncentrációi nagymértékben összefüggenek a genetikai tényezőkkel, és sajnos az étrend és a lipidcsökkentő gyógyszerek nincsenek nagy hatással az Lp (a) szintjére. A szérum Lp (a) szintjének mérése azonban hozzájárulhat a magas kockázatú betegek megfelelőbb értékeléséhez.
Ajánlások a lipoprotein (a) meghatározására - a jelenlegi ajánlások szerint az (a) lipoprotein meghatározása számos olyan betegcsoportban hasznos, amelyekben az Lp (a) túlzott szintjének fontos klinikai következményei lehetnek:
• idő előtt kialakult ateroszklerózisban szenvedő betegek;
• korai szívkoszorúér betegségben családtagokban szenvedő betegek;
• magas LDL-koleszterinszinttel és legalább 2 kardiovaszkuláris rizikófaktorral rendelkező emberek;
• angioplasztikában szenvedő betegek, akiknél a megnövekedett lipoprotein (a) szint növelheti a restenosis kockázatát;
• szívkoszorúér bypass-ban szenvedő betegek, akiknél az Lp (a) feleslege összefüggésbe hozható a graft szűkületével.
Betegképzés - böjt (éhgyomorra).
Begyűjtött minta - furcsa venos1.
Betakarítási konténer - antikoaguláns nélküli vakutainer szétválasztó géllel/anélkül.
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással elválasztjuk.
Teszt térfogata - legalább 1 ml ser.
A bizonyíték elutasításának okai - hemolizált példány.
Tesztstabilitás - az elválasztott szérum szobahőmérsékleten 7 napig stabil; 7 nap 4-8 ° C-on; 1 év -20 ° C-on.
Módszer és az eredmények értelmezése
Módszer- nefelometrikus.
Referenciaértékek-
Kimutatási határ- 2 mg/dl.
Az eredmények értelmezése
Számos tanulmány szerint a 30 mg/dl-nél magasabb szérumkoncentrációk a korai szívkoszorúér-betegség megnövekedett kockázatával járnak. Az elmúlt 3 évtized klinikai megfigyelései azt mutatták, hogy az Lp (a) csak kétszer növeli a kardiovaszkuláris kockázatot, ha plazmaszintje> 30 mg/dL. Az LP (a) szérumszintje
A fehér lakosság 15-20% -ának Lp (a) szintje> 30 mg/dl. Az Lp (a) szérumkoncentrációja a különböző etnikai populációkban nagyon eltérő lehet; így az afrikaiak vagy az afrikai származású emberek Lp (a) szintje általában magasabb, mint a fehér lakosság és az ázsiaiaké, míg az őslakos amerikaiaké alacsonyabb, mint a kaukázusiaké. A populációban az Lp (a) koncentrációk ilyen változékonysága az eredmények körültekintő értelmezését vonja maga után, a beteg kórtörténetének ismerete, valamint egyéb kockázati tényezők megléte alapján.
Határértékek és interferenciák
Mivel az Lp (a) úgy viselkedik, mint egy akut fázisú fehérje, ezért nem szabad mérni akut gyulladásos időszakokban.
A szérum Lp (a) szintjét nem szabad meghatározni a szívizominfarktus vagy agyvérzés utáni első hónapban.
Nem ajánlott szűrővizsgálatként egészséges populációban.