Malignus ascites - rosszindulatú ascites
Minden tizedik ascites rákkal társul, és rosszindulatú ("rosszindulatú") tumorsejtek váltják ki őket. Az esetek többségében a rosszindulatú ascitist petefészekrák vagy az emésztőrendszer daganata (gyomor-, vastagbél- és hasnyálmirigyrák) okozza. Az ascites is egyre inkább az emlőrák következménye. Néhány betegnél az eredeti daganat nem határozható meg. A szakértők az úgynevezett CUP szindrómáról (ismeretlen primer rák - ismeretlen primer daganattal rendelkező rák) beszélnek.
A következő ábra bemutatja, hogy mely daganat típusok és milyen gyakran okozzák a rosszindulatú ascitist. A számok egy tanulmányi központ felméréséből származnak, amely 209 rosszindulatú ascitesben szenvedő beteg eredményeit értékelte az okok tekintetében.
Nem minden, az említett daganattípusban szenvedő betegnél alakul ki elkerülhetetlenül rosszindulatú ascites. Valójában csak néhány beteget érint. A rákkal kapcsolatos ascites azonban szinte mindig az előrehaladott betegség kialakulásának jele.
Hogyan alakul ki a rosszindulatú ascites?
Rosszindulatú ascites: a peritoneumon található tumorcsomók okozzák
A rosszindulatú ascites általában a peritonealis carcinosis, a hashártya daganatsejtekkel történő fertőzésének eredménye. Ebben az esetben a szakértők rosszindulatú ascitesről beszélnek. A hashártyában áttételt tumorsejtek megbontják az egyensúlyt az ascites termelődése és lebontása között. A rosszindulatú ascites kialakulásának oka hosszú ideig a peritoneum nyirokelvezetésének elzáródása volt, amelyet tumorcsomók váltottak ki. Feltételezték, hogy a vízelvezetési rendellenesség a has folyadékának lemaradásához vezetett. Az utóbbi években azonban bebizonyosodott, hogy az ascites oka a hashártyán lévő erek fokozott permeabilitása. A peritoneum daganatcsomói (úgynevezett peritonealis carcinosis) anyagot (VEGF/Vascular Endothelial Growth Factor) szabadítanak fel, ami új erek kialakulásához vezet a hashártyán. Ez a VEGF növekedési faktor új erekkel látja el a tumor csomópontjait a további tumor növekedés lehetővé tétele érdekében. De az erek átjárhatóságának hatalmas növekedéséhez is vezet. Ez lehetővé teszi, hogy több folyadék kerüljön a hasüregbe a peritoneum erősen áteresztő ereiből.
Chylous ascites: Nyirokelvezetési rendellenesség az elsődleges daganat miatt
Néhány betegnél a rák növekedése károsíthatja a nyirokereket. Ennek eredményeként a nyirokfolyadék összegyűlik a hasüregben. Nagy mennyiségű ascites alakul ki. Ez a chylous ascites azonban tejesen felhős ("chylous") a belekből felszívódó zsírok miatt, és nem, mint a rosszindulatú ascites, szalmasárga (színe a vizeletre emlékeztet) vagy enyhén véres.
Ascites hypoalbuminemia és májdaganatok vagy májáttétek esetén
A rosszindulatú ascites ritkább oka a máj daganatos megbetegedése vagy áttétek: Ennek egyik oka lehet a portális vénában jelentkező megnövekedett nyomás. Ez a véna szállítja a vért a gyomorból, a belekből, a lépből és a hasnyálmirigyből a májba. Ha a daganatok vagy áttétek nyomása megzavarja a véráramlást, ez ellennyomáshoz és megnövekedett nyomáshoz vezet a portális vénában ("portális hipertónia"). Ez a folyadékot a véna falain keresztül a hasüregbe kényszeríti. Hasonlóképpen, a májban lévő tumorok és áttétek is gyakran zavarják működésüket, pl. B. az albumin termelése. Ez a vérfehérje biztosítja a vérben lévő folyadék megkötését, és nem tud távozni az érfalakon keresztül. Ha túl kevés albumin termelődik a májban (hipoalbuminémia), a víz az erekből a hasüregbe áramolhat, és ascitist okozhat. Az ascites ezen formáját a rák okozza, de a peritonealis carcinosis hiánya miatt nem számít bele a malignus ascites klasszikus formái közé.
Fertőzött ascites
Az ascites betegek legveszélyesebb szövődménye a bakteriális peritonitis, az úgynevezett spontán bakteriális peritonitis. Ez akkor fordul elő, amikor a bélbaktériumok behatolnak a hasi folyadékba, és ott fertőzést okoznak. A peritonitis tipikus tünetei a fájdalom, a láz és a hidegrázás. Mivel a fertőzött ascites kezelés nélkül életveszélyes, ebben a helyzetben azonnal meg kell kezdeni az antibiotikum-terápiát.