Méhnyálkahártya-hiperplázia nőgyógyászati útmutató a betegségekhez
Endometrium hiperplázia? képviselni? hisztopatológiai diagnózis, amelyet az endometrium mirigyek szaporodása jellemez a mirigy/stroma arány növekedésével? a normál határ felett van?.
A mirigy proliferációja méretben és méretben változó lehet, és citológiai atípiával járhat, amely előrehaladhat vagy együttélhet az endometrium rákjával. Az endometrium hiperpláziája a krónikus ösztrogén stimuláció következménye, amelyet a porgeszteron hatása nem ellensúlyoz.
Az endometrium az a szövet, amely a méh üregének belső falát szegélyezi. Az endometriumnak 2 rétege van: bazális és funkcionális. A funkcionális réteg a menstruációs ciklussal korrelálva változik: havonta növekszik és megvastagszik, felkészítve a méh üregét egy esetleges terhességre. Ha a megtermékenyítés nem történt meg, a menstruáció során az endometrium funkcionális rétege megszűnik. Az endometrium szöveti változásai női hormonok (ösztrogén és progeszteron) hatására vannak. Az ösztrogének stimulálják az endometrium növekedését, a progeszteron pedig fenntartja és ellenőrzi azt. Az endometrium hiperpláziája az endometrium vastagságának növekedése 5 mm felett. Ez lefedheti a méh teljes üregét, vagy elszigetelten helyezhető el.
Az endometrium hiperplázia kockázata nagyobb az elhízott, cukorbeteg nőknél, akik policisztás petefészek-szindrómában szenvednek, rendszertelen periódusban vagy amenorrhea-ban szenvedőknél, a menopauza előtti és utáni első években, progeszteron nélküli ösztrogénpótló kezelés esetén (hysterectomia hiányában) ) vagy ösztrogénszekretáló daganatok (szemcsés sejtdaganatok).
Az endometrium expozíciója a progeszteron hosszú távú kiegyensúlyozatlan ösztrogén-stimulációjának hiperpláziájához vezet. Úgy tűnik, hogy a hatás idő és dózis függ az ösztrogéntől.
Az ösztrogéneknek mitogén hatása van, amelyet bizonyos gének expressziójának károsodásával, az endometrium hiperplázia kialakulásában szerepet játszó sejtjelek szabályozásának megváltoztatásával mutatnak be.
A többi hiperplasztikus változáshoz hasonlóan az endometrium hiperpláziája kezdetben fiziológiai válasz az endometrium szövetének ösztrogén stimulációhoz történő alkalmazkodására. A hiperplázia endometrium mirigysejtjei idővel változnak, rosszindulatú transzformációkra hajlamosak. Az endometrium hiperplázia egyes szövettani patológiás altípusai felismerhetők anatomopatológiai vizsgálaton, felismerésük azért fontos, mert a prognosztikai és terápiás következmények az altípustól függően eltérőek. A WHO endometrium hiperpláziájának osztályozása két tényezőn alapszik: a mirigy/stroma mintázata, amely lehet egyszerű vagy összetett, valamint a nukleáris atypia jelenléte vagy hiánya. Így egyszerű adenomatózus hiperplázia van, atipikus adenomatózus és glandulo-cisztás. Az osztályozás azért fontos, mert korrelál a rosszindulatú transzformáció kockázatával.
- Endometrium hyperplasia (egyszerű vagy összetett) atypia nélkül. Egyszerű endometrium hiperplázia esetén a mirigyeknek cisztás dilatációi vannak, a mirigysejtek mitózisai lehetnek vagy nem. A komplex alakot nagy mirigyproliferáció és kevés sztróma jellemzi. Mint az egyszerű hiperplázia, a mitózis is jelen lehet vagy hiányozhat. A mirigy/sztróma arány komplex formában lényegesen magasabb, mint az egyszerűnél.
- Endometrium hiperplázia nukleáris atypiával. Lehet egyszerű vagy összetett. Jellemzője az atipikus mirigysejtek jelenléte, a sejtek rétegződése, a mag polaritásának elvesztése, a megnövekedett sejtmag/citoplazma arány és a megnövekedett mitotikus aktivitás. Ezek a tulajdonságok hasonlóak a rákos sejtekben megfigyeltekhez, de atipiás endometrium hiperlazia esetén nincs invázió a kötőszövetben, ami a rosszindulatú daganat jellemzője.
Azoknál a nőknél van a legalacsonyabb az endometrium carcinoma kialakulásának kockázata, akiknél atypia nélkül diagnosztizálták az egyszerű endometrium hiperpláziát, míg az atypia jelenléte a malignitás legnagyobb kockázatával jár. A hiperplázia atipikus formája esetén a rákos transzformáció kockázata 1,6%, az atipikus forma esetében pedig 22%. Az endometrium hiperplázia diagnózisától a rosszindulatú transzformáció kezdetéig tartó időszak nem ismert. Egy esettanulmány-tanulmány arról számolt be, hogy az átlagos idő a rák diagnosztizálásáig 6 év volt a nőknél, függetlenül a diagnosztizált endometrium hiperplázia formájától.
Ennek a feltételnek a gyanúja minden olyan nőnél jelentkezik, aki kóros vérzéssel (bőséges, hosszan tartó, gyakori), szabálytalan menstruációval és atipiás mirigysejtek jelenlétében jelentkezik a Pap-teszt során. A szabálytalan vérzés a menopauzában lévő nőknél és a menopauzás nők vérzése az endometrium elváltozásainak legjellemzőbb klinikai jele. A legtöbb esetben ezek az átalakulások jóindulatúak, de további értékelést igényelnek.
A hüvelyi ultrahang hasznos az endometrium szövetének megfigyelésében és vastagságának mérésében.
A határozott diagnózist csak a hisztopatológiai vizsgálat alapján állapítják meg, amelyet egy darab endometrium biopszián végeztek. A biopszia kitágítás és kurettázás után, de hiszteroszkóppal is elvégezhető. A hiszteroszkóp az endometrium szövetének megjelenítésére is hasznos.
A legtöbb esetben az endometrium hiperpláziája könnyen kezelhető minimális terápiás beavatkozásokkal. Minél korábban diagnosztizálják az állapotot, annál kedvezőbb a prognózis. A kezelést minden nő esetében egyedileg kell meghatározni, és magában foglalhat hormonterápiát a méheltávolításig.
Az egyszerű vagy komplex endometrium hiperplázia nukleáris atypia nélküli kezelésének célja a kóros méhvérzés szabályozása, amely a betegség leggyakoribb megnyilvánulása, és a rosszindulatú transzformáció megelőzése a vele járó alacsony kockázat ellenére.
Az atypiás endometrium hiperplázia kezelést igényel, de a rosszindulatú transzformáció magas kockázata miatt ez leggyakrabban műtéti lesz.
Az endometrium hiperpláziájában a leghatékonyabb orvosi kezelés a természetes progeszteron vagy szintetikus progesztinek beadása. Csökkentik a hiperplázia mértékét a progeszteron receptorok aktiválásával, stromalis decidualizációval és az endometrium ezt követő elvékonyodásával. A progesztineknek való kitettség csökkenti az ösztrogén és a progeszteron receptorokat, és aktiválja a hidroxiláz enzimeket, amelyek az ösztradiolt kevésbé aktív metabolittá, ösztronná alakítják. A progesztinekre adott legjobb válaszarány atipikus endometrium hiperpláziában szenvedő nőknél volt megfigyelhető progeszteron terápia alatt, havonta legalább 12-14 napig. A progesztin típusa, dózisa és a kezelés időtartama az atipia jelenlététől vagy hiányától, valamint a menopauza kezdetétől vagy nem függ. A betegség formája (egyszerű vagy összetett) nem döntő tényező a megfelelő kezelés meghatározásában. Ha a hiperplázia progeszterin alatt visszafejlődött, a megelőzés megelőzhető progeszteron terápia révén megelőzhető.
Fogamzóképes nők. Atypia nélküli endometrium hiperplázia esetén ajánlott egy mikronizált természetes progeszteronnal vagy progesztinekkel (medroxyprogesterone acetate, Mirena intrauterin rendszer levonorgestrelrel) történő kezelést alkalmazni, amelyet az endometrium rebiopsziája követ a hyperplasia regressziójának megállapításához. Ha az atipikus endometrium hiperplázia fennállása fennáll a termékenységet fenntartani kívánó nőknél, akkor megestrol-acetáttal (Megace) vagy Mirena méhen belüli szájon át történő kezelés javasolt. Az endometrium biopsziát 3 hónappal a kezelés megkezdése után meg kell ismételni. Ha a szövettani változások továbbra is fennállnak, a progesztin dózisának emelése ajánlott. A progeszteron terápia sikertelensége esetén az endometrium ablációja (Novasure rendszer) vagy az endometrium transzcervikális reszekciója elvégezhető. Azokban a nőkben, akik a jövőben már nem akarnak gyermeket, és azokban, akik nem tudnak megfelelni a gyógyszeres terápiának, az atipikus endometrium hiperplázia esetén a választott kezelés hysterectomia.
Ha a kontroll biopszia a hiperplázia regresszióját mutatta, ajánlott a progeszteron terápiát megestrol-acetáttal, medroxiprogeszteronnal, orális fogamzásgátlókkal vagy Mirena méhen belüli rendszerrel folytatni. Az endometrium biospy-t 6-12 havonta meg kell ismételni, amíg a menstruáció normalizálódik.
Menopauzás nők. Atypia nélküli endometrium hiperplázia esetén, egy petefészek-/mellékvese-daganat kizárása és helyettesítő terápia után medroxiprogeszteron-acetáttal történő gyógyszeres kezelést kell elkezdeni. Ha a kontroll biopszia atypia nélkül tartósan endometrium hiperpláziát mutat, és a beteg továbbra is vérzik, akkor fontolóra kell venni a méheltávolítást. Ha a beteg megtagadja a méheltávolítást, a progeszteron kezelést 6-12 havonta kontroll biopsziával kell folytatni. Az ösztrogénpótló terápiával vagy a petefészekdaganattal nem összefüggő endometrium hiperpláziában szenvedő nők jelentős százaléka elhízott, ezért ösztönözni kell őket a fogyásra.
Az endometrium hiperpláziával diagnosztizált hormonpótló kezelés alatt álló nőknél a szubsztitúciós terápiát abba kell hagyni, és a medroxiprogeszteron-acetátot kell alkalmazni.
A menopauza után azoknál a nőknél, akiknél atipikus endometrium hiperpláziát diagnosztizáltak, a választott kezelés műtét - méheltávolítás extemporán anatomopatológiai vizsgálattal az endometrium rák kizárására. Ha a beteg elutasítja a méheltávolítást, mivel az endometrium rákot biopsziával kizárják, akkor a további kezelési lehetőségek a megestrol-acetáttal vagy a Mirena rendszerrel történő orális terápia. A kontroll endometrium biopsziát 3 hónappal a progeszteron terápia megkezdése után kell elvégezni.
- A Gn-RH (gonadotropin-felszabadító hormon) analógok, például a triptorelin - menopauza utáni állapotot indukálnak. Kimutatták, hogy csak atipia nélküli endometrium hiperpláziában hatékonyak.
- Danazol - nagy hatékonyságú, de fontos mellékhatásokkal is jár.
- Erős vérzés. Hypermenorrhoea vagy menorrhagia esetén tranexaminsav adható a vérzés csökkentésére. Mellékhatásokkal is társulhat: hipotenzió miatti szédülés, látászavarok (látásromlás és látásélesség elvesztése), retina károsodása. Ha látászavar lép fel, a tranexaminsav-kezelést abba kell hagyni.
- Vashiányos vérszegénység. Az endometrium hiperpláziában szenvedő nőknél a laorator tesztek vashiányos vérszegénységet mutathatnak, amelyhez vaspótlás szükséges. A test vaspótlása történhet glükonát vagy vas-szulfát beadásával, vagy vasban gazdag ételek (tojás, spenót, máj, dió, csalán) fogyasztásával. A jó felszívódáshoz a vas megköveteli a D-vitamin jelenlétét, ezért a C-vitaminban gazdag ételek (protokolllé, brokkoli, grapefruit, citrom, kivi, mangó, barack, paradicsom, burgonya, káposzta) fogyasztása is ajánlott. Ha a vérszegénység nem oldódik meg vaskészítményekkel és étrendi változásokkal, akkor vaskészítmények injekcióira és vérátömlesztésre lehet szükség.
Az endometrium hyperplasia szűrését a nők következő kategóriáiban kell elvégezni:
- Tamoxifennel (SERM - az ösztrogén receptorok szelektív modulátora) kezelt nők - különösen azok, akiknek tünetei vannak (rendellenes hüvelyi vérzés). Ha kimutatják az endometrium hiperpláziáját, ezek a nők nem progeszteron kezelésre, hanem méheltávolításra utalnak.
- A Lynch-szindrómában (örökletes nonpolyposis colorectalis rák) szenvedő nőknél nagyobb az endometrium rák kialakulásának kockázata
Az általános női populációban az endometrium hiperpláziájának szűrése nem ajánlott olyan tünetmentes nőknél, akiknek a családjában nem volt neoplazma. Az endometrium biopsziája kóros méhvérzés vagy atipikus mirigysejtek jelenléte esetén javallt a Babeş Papanicolau hüvelyi citológiában. Az endometrium sejtjeinek jelenléte a hüvelyi citológiában 40 éves kor után gyakori, és ritkán társul a méh patológiájához, és nem igényel nyomon követést.
Az endometrium hiperpláziájának megelőzése magas endogén ösztrogén hormonokkal (daganatok, policisztás petefészek-szindróma) szenvedő nőknél ajánlott, és fogamzásgátló tabletták, mikronizált természetes progeszteron (Utrogestan) vagy progesztinek (medroksiprogeszteron-acetát, noretindron-acetát, Mirethindron-acetát) beadásából áll. . Az ösztrogénpótló kezelésben részesülő nőknél az endometrium hiperplázia és az endometrium rák kockázatának csökkenése egyidejű progesztin terápiával érhető el.