Mi a tirotoxikus válság Arcadia kórházak és orvosi központok
Kiválthatja: akut állapot, pajzsmirigy vagy nem pajzsmirigy műtét, trauma, fertőzések, megnövekedett jódfogyasztás (jódtartalmú kontrasztanyagokból) vagy a posztnatális periódus, az antithyroid gyógyszerek nem megfelelő használata vagy abbahagyása. A közelmúltban azonban a tirotoxicosisban szenvedő betegek megfelelő preoperatív képzése révén a műtét összefüggésében a tirotoxikus krízis előfordulása jelentősen csökkent.
Kockázati tényezők
A tirotoxikus krízis súlyos betegségben szenvedő betegeknél jelentkezik, amelyek izgatottsággal, lázzal, újonnan kialakult ritmuszavarokkal társulnak, és amikor kiderül:
- tirotoxicosisra utaló közelmúltbeli történelem;
- akut kiváltó tényező;
- a pajzsmirigybetegség korábbi kezelésének története: Graves Basedow-kór, toxikus multinoduláris golyva, toxikus adenoma, tirotoxikózis pusztulás útján, tirotoxicosis factitia (pajzsmirigyhormonok beadásával);
- a pajzsmirigy diszfunkciójának családi kórtörténete.
Hogyan nyilvánul meg a tirotoxikus válság?
A meglévő tirotoxicosis etiológiájától és klinikai tüneteitől függően a következő megnyilvánulásokat találhatjuk:
- golyva - pajzsmirigy megnövekedett térfogattal, Basedow-kór esetén;
- szívdobogás, tachycardia, nehézlégzés;
- izgatottság, érzelmi labilitás;
- remegés, hő-intolerancia, fogyás;
- meleg, nedves, finom bőr;
- szemváltozások: szemhéj visszahúzódása, exththalmos Basedow-kór esetén.
Válságban ezeket a jeleket súlyosbítják a hipermetabolizmus súlyos megnyilvánulásai. Javasoltak klinikai pontszámot a specifikus tünetek és intenzitásuk alapján: hőmérséklet, neuropszichiátriai megnyilvánulások, gyomor-bélrendszeri és májbeli megnyilvánulások, kardiovaszkuláris megnyilvánulások és kiváltó tényezők.
Láz fontos diagnosztikai kritériumnak tekinthető azokban az esetekben, amikor a hőmérséklet meghaladja a 38 ° C-ot, hő-intoleranciával és túlzott izzadással jár, amelyek hozzájárulnak a kiszáradáshoz;
Neuropszichikus megnyilvánulások („Thyrotoxic encephalopathia”) fontosak a diagnózis felállításában, amelyet remegés, pszicho-motoros izgatottság, zavart állapotok, kóma képvisel;
Kardiovaszkuláris elváltozások a figyelem a következőkre terjed ki: 140 ütem/perc feletti pulzusszám, korreláció nélkül lázzal, aritmiák (pitvarfibrilláció), szívelégtelenség, vérnyomás-változások, kezdetben magas vérnyomás, később az utolsó szakaszban hipotenzió;
Emésztőrendszeri megnyilvánulások lehet: diffúz hasi fájdalom, hányinger, hányás, sárgaság (súlyossági index)
Csapadék tényezők: fertőzések (leggyakrabban), trauma, vajúdás, az antithyroid kezelés idő előtti leállítása, radioaktív jódkezelés, stroke, jódtartalmú kontrasztanyagok beadása, pajzsmirigy vagy nem pajzsmirigy műtétek.
Hogyan állapítható meg a diagnózis?
A tirotoxikus krízis diagnózisa és kezelése a klinikai szempontokon alapul, a pajzsmirigy funkcionális tesztjei hasznosak, de ezek megszerzése nem késleltetheti a megfelelő kezelés kialakítását.
Hogyan kezeljük ezt az állapotot?
Vészhelyzet, és a kezelést a laboratóriumi eredmények elérése előtt el kell kezdeni.
Pajzsmirigy-ellenes kezelés:
- A pajzsmirigyhormon szintézisének és felszabadulásának gátlása: szintetikus pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek (ATS - amelyeket propiltiouracil, metimazol, karbimazol képvisel) alkalmazásával érnek el, amelyek képesek gátolni a pajzsmirigyhormonok szintézisét, de nem képesek a már kialakult hormonok felszabadulására; nagy dózisokat orálisan, nasogastricus csövön vagy rektálisan 4-6 órás időközönként adagolunk; ha rendelkezésre áll, előnyös a propiltiouracil, amely képes gátolni a T4 perifériás átalakulását T3-vá.
- A pajzsmirigyhormon felszabadulásának gátlása: jódozott vegyületek beadásával történik legalább 1 órával az ATS beadása után, annak elkerülése érdekében, hogy a pajzsmirigyhormonok szintézisében felhasználják azokat; készítményekként Lugol oldata, telített kálium-jodid-oldat, szerves jód-ipodátot vagy jopanoátot tartalmazó kontrasztanyagok vannak. A jódra allergiás betegek alternatívája a lítium-karbonát beadása, de használatát korlátozza vese- és neurológiai toxicitás.
A pajzsmirigyhormonok perifériás hatásainak semlegesítése
- A T4 – T3 perifériás konverzió gátlása: nagy dózisú glükokortikoidok (hidrokortizon, dexametazon vagy prednizon) beadásával érhető el;
- Adrenerg blokád: mivel a megnyilvánulások nagy részét adrenerg receptorok okozzák - tachycardia, pszichózis, remegés, izzadás; a propranololt használják a legszélesebb körben.
- A keringő hormonok feleslegének gyors eltávolítása szükség lehet, ha a klinikai állapot a hagyományos kezelés ellenére rosszabbodik, majd plazmaferezist vagy dialízist lehet alkalmazni.
Szisztémás dekompenzáció kezelése
- Hideg csomagok vagy acetaminofen beadása küzdeni a láz ellen;
- A kiszáradást korrigálja intravénás rehidráció 5-10% glükózszérummal, amelyhez B-vitaminokat adnak; megfelelő hidratációval a hiperkalcémia is korrigálódik;
- Antiaritmiás szerek vagy vazopresszorok;
A kiváltó tényezők kezelése
- Néha nyilvánvalóak, mint trauma vagy műtét esetén, néha további vizsgálatokra van szükség a felderítésükhöz.
Megelőző kezelés
- Tekintettel arra, hogy a tirotoxikus krízis egyik oka az elégtelen preoperatív felkészülés, fontos, hogy a műtendő tirotoxicosisban szenvedő betegeknél, és különösen a Basedow-kórban szenvedőknél, a műtét előtt normalizálni kell a pajzsmirigy működését. Ugyanilyen szigorú a betegek előkészítése a radioaktív jód beadása előtt.
Jóllehet a potenciálisan végzetes tirotoxikózis még mindig hatalmas szövődménye, a tirotoxikus krízis gyakorisága csökkent a megfelelő preoperatív tréning, valamint a pajzsmirigy-túlműködés kimutatása és kezelése révén.
Ennek a szövődménynek a megelőzése érdekében a pajzsmirigy-ellenes kezelés nem ajánlott a kezelőorvos tanácsa nélkül abbahagyni, a kezelést a tirotoxicosis etiológiájától függően időtartamként és dózisként kell meghatározni.